文摘
收缩压通常落在安静的灵感在正常个体。逆脉的定义是> 10毫米汞柱的收缩压下降在吸气阶段。逆脉可以观察到在心脏填塞和胸内压力波动情况被夸大了或右心室膨胀,如严重急性哮喘或慢性阻塞性肺疾病急性加重。吸气中风减少左心室体积和被动传输到动脉树的吸气胸内压下降导致逆脉的发生。在心脏填塞和急性哮喘、双相互依存(串联和并联)中扮演一个重要的角色在吸气减少左心室体积中风。
早期识别的逆脉急诊室可以帮助快速诊断心脏填塞。测量奇脉也是有用的评估急性哮喘的严重程度以及其对治疗的反应。最近开发的设备能够自动计算和显示动脉压力变化或派生指标应该有助于提高逆脉的评估在床边。
文摘
讨论逆脉的可能的机制和临床意义http://ow.ly/p7Flt
介绍
当前的逆脉的定义> 10毫米汞柱的收缩压下降在吸气阶段1(图1)。1873年阿道夫Kussmaul描述的悖论是一个“脉冲同时轻微的不规则,消失在灵感和返回过期”,尽管仍然存在的心脏脉冲在两个呼吸阶段。系列“呼吸医学生理学”编辑r . Naeije d . Chemla a Vonk-Noordegraaf和A.T. Dinh-XuanNumber 4在本系列
奇脉可以观察到在心脏填塞和胸内压力波动情况被夸大了或右心室膨胀,如严重急性哮喘或加重的慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
没有共识逆脉的底层机制。很可能是几种不同机制有助于逆脉的发生。各自的重要性取决于底层病因学(表1)。
在自主呼吸心肺交互
要理解逆脉的复杂机制,我们首先回顾心肺交互的基本原则在自主呼吸。
自发的灵感与胸内压下降(ITP),增加腹部压力,增加肺活量,所有干扰循环以复杂的方式。另一个重要的机制,它可以扮演一个角色在心肺交互,是双相互依赖的现象。
吸气ITP下降
对体循环静脉回流的影响
因为右心房位于胸腔内,灵感会导致减少右心房压力相对于大气中。右心房压力是体循环静脉回流的反压力,这将导致增加体循环静脉回流的压力梯度(即。平均系统性压力-右心房压力)和加速血液流动向正确的心2,3]。在正常条件和考虑到陡峭的一部分Frank-Starling(中风体积的关系与心室前负荷)、心室前负荷的增加与增加中风卷(所谓preload-dependency条件)。这后一种现象解释了中风右心室容积的增加(RVSV)和肺动脉流2,4在正常情况下,发生在灵感。然而,体循环静脉回流的增加有其局限性:如果右心房压力低于大气压力降低,系统性血管崩溃,因为他们进入胸腔,因此限制了血流5。必须指出的是,在前右心室扩张或功能障碍,右心室可以操作平面Frank-Starling曲线的一部分,所以,右心室前负荷的增加不会引起增加RVSV (preload-independency条件)。
对右心室后负荷的影响
负ITP的灵感也可能阻碍右心室后负荷。事实上,右心室(周围的压力即。ITP)减少而intra-alveolar血管周围的压力(即。肺泡压力)在end-inspiration接近大气压力。因此,右心室,它必须排出血液进入肺泡动脉床上,生成一个高压力(即。透壁的压力)在血液到达肺泡血管。因此,右心室感知这个条件作为其射血阻抗增加6。事实上,这种现象只是暂时的,因为与此同时,增加肺泡之间的驱动压力容器和左心房(包围消极ITP)促进血液流向左心房,从而导致减少肺泡血管的血容量和压力,直到恢复初始压力在这个新的稳定状态6。必须记住,中风体积更敏感的右心室后负荷增加健康受试者比左心室后负荷增加。
对左心室后负荷的影响
在灵感,左心室(周围的压力即。ITP)减少而extrathoracic动脉周围的压力室保持不变。左心室必须排出血液向extrathoracic动脉,它必须生成一个高压力(即。透壁的压力)在血液离开胸腔。换句话说,降低ITP相当于提高动脉压力,类似的数量和条件都感觉到左心室后负荷增加7。这个假设说明穆勒策略在健康的志愿者,同时透壁的动脉压力的增加,收缩末期和舒张末期左心室卷,是观察8。心脏手术患者报告了类似的效果9和冠状动脉疾病患者8。然而,左心室前负荷减少而不是增加左心室后负荷发现了B溜冰者等。10使用二维超声心动图在穆勒策略在正常的男人。
有趣的是,在一系列的实验中,P一特等。(11,12]表明,减少ITP局限于心脏舒张期可以减少随后的左心室体积斯托克(LVSV)通过减少左心室前负荷(见下文)11减少在ITP仅限于收缩可能会增加左心室后负荷12。
在动物实验中,Robotham等。13观察到在自然通风,∼80%的时间,最小和最大综合二尖瓣流动之前各自的最小和最大综合主动脉流。这表明预加载的统治地位决定LVSV对后负荷效应的影响13。
所有这些发现强调分析的难度与呼吸和心肺交互部分解释一些发散的结果发现在文献中。
吸入腹部压力增加
在右边
在自发的灵感,腹压增加由于隔膜的活性下降。Takata等。14提出了腹部血管区域条件的概念,类似于肺血管区条件。在这个连接,当血管内地位很低,腹压增加可能崩溃的下腔静脉,因此降低了全身静脉下腔静脉的回报。当血容量高,没有临界关闭压现象观察到由于下腔静脉周围的压力不超过管腔内的压力。在这种情况下,增加腹压增加了体循环静脉回流的梯度。因此,增加腹压的净效应存在normo——或者hypervolaemia增加体循环静脉回流。
在左边
增加腹压时灵感腹主动脉的管腔内的压力,从而增加左心室射血阻抗,独立于ITP下降的影响15。
吸入肺容积的增加
对右心室后负荷的影响
肺血管阻力和肺容积之间的关系是复杂的。
从安排一系列的观点来看,肺循环可能分为extra-alveolar船只和intra-alveolar血管6。吸气增加肺体积压缩的流明intra-alveolar血管导致intra-alveolar血管阻力指数增加(图2)。相比之下,增加肺活量诱发一个指数下降extra-alveolar船只抵抗残余体积肺活量(图2)。事实上,随着肺容积的增加,径向间隙的力量增加,导致extra-alveolar船只的扩大。因此,总的肺血管阻力描述的“U”形最低点对应肺体积等于放松或功能余气量体积16(图2)。在健康受试者,在肺血管阻力略有增加潮汐灵感。这种效应更明显在慢性阻塞性肺病加重病人的或哮喘发作的呼气肺容积明显高于放松体积。
从平行排列的角度,肺循环分布式vascular-alveolar沿着重力梯度压差6。通过提高transpulmonary压力(肺泡压力- ITP),灵感可能导致更大比例的肺循环像西方区2,特别是肺部静脉压力很低。这导致肺血管阻力和右心室后负荷增加,特别是在低血容量的情况下状态17。
摘要相互依存
双相互依赖可能发生在一个平行或系列的方式。
系列双相互依存
血从右心室泵穿过肺循环左心房。因此,respiration-induced RVSV变化影响左心室充盈。因为肺运输时间长(几秒钟),中风,这期间最大的灵感在右心室的输出,可以最大期间过期在左心室的输出,和反之亦然。很可能系列心室互动,这是操作的双preload-dependency (图4),扮演一个角色在脉压变化和LVSV变化观察在正常受试者安静自主呼吸21。然而,这可能是不同的在低呼吸速率或变化的情况下inspiratory-to-expiratory时间比率。此外,肺渡越时间的可变性很大,即使在正常的受试者在休息(5 - 10)22。肺运输时间增加时,心输出量减少,和心脏指数时达到最小值∼8 L·分钟−1·米−222。肺交通时间可以增加充血性心力衰竭23或肺动脉高压24独立的心输出量的价值。所有这些原因,很难预测哪一个角色是由系列心室互动LVSV呼吸变化的发生。当两个心室180°的呼吸阶段,这可以增强LVSV变异的程度。当两个心室阶段,LVSV变化由于其他机制可能会减弱甚至缺席。
逆脉的机制
在动脉压力在正常呼吸条件下呼吸的变化
在健康受试者,安静的灵感收缩期动脉压下降25,可以直接传输相关的动脉树ITP下降26或减少LVSV [27- - - - - -30.),或者更有可能,两者兼而有之。正如上面详细的,吸气LVSV下降,与吸气腔caval流中增加相关(3,31日),右心室舒张末期容积,RVSV和肺动脉流(2,3,29日),可以减少左心室前负荷的结果或左心室后负荷,或两者兼而有之。小不太可能减少在ITP安静的灵感在健康个体(∼5毫米汞柱)会导致显著降低LVSV与左心室后负荷增加。在这方面,左心室舒张末期容积显示期间减少而不是增加灵感(27,28]。在左心室前负荷减少灵感,因此最合理的解释,可能是由于:1)系列心室交互(见上图),使左、右心室180°的阶段;2)减少左心室舒张期时间增加心率相关陪同灵感;或3)并行脑室相互依存现象。然而,后者不太可能机制是重要的心包约束的缺失或右心室overdistension在正常的灵感32。另一个可能的机制可能是吸入肺部静脉血液淤积,肺血管相关的事实应该是比左心室(兼容25,33]。
因为在生理条件下,降低吸气ITP很低(< 5毫米汞柱)和吸气LVSV下降很小(< 10%)4,25),吸气收缩期动脉压下降的生理< 10毫米汞柱(∼5毫米汞柱)25。
在心脏填塞奇脉
心脏填塞是一个病理条件,围绕着心脏心包腔积液导致海拔和心包和心脏室压力的平衡,减少心输出量,奇脉。
不同的机制导致逆脉(表1)可以参与。
在这种情况下,国际旅游业伙伴关系减少在急性哮喘灵感不到但可能超过在正常情况下。因为到期时的右心房压力高,减少在ITP应该进一步提高下腔静脉流比在正常情况下下腔静脉流量限制是衰减的。大型吸气增加腔静脉流(31日,34)和右心室充盈会导致大量吸气RVSV增加,证实了实验(2,34和临床研究4,25]。在实验模型的心脏填塞,年代habetai等。31日发现,当静脉回到右心房在整个呼吸周期一直保持不变(右心脏搭桥),奇脉不再出现了。这证实了双相互依存的重要作用(平行和/或系列)逆脉的发展。与正常情况下,心脏填塞应与标记相关平行双互动由于空间的限制心包强加的约束。按照这种潜在的机制,S尾矿等。35使用超声心动图,报道,增加右心室维度和减少左心室维度在灵感。在每个实例中,这是由后向左心室室间隔运动的灵感。并联和串联双相互依存机制应该有助于减少左心室充盈,从而减少LVSV在灵感是否preload-dependent左心室。Ramachandran等。36使用一个人类cardiovascular-respiratory系统模型,模拟临床血流动力学和呼吸的变化与填塞。他们表明,并行和系列交互有平等和重大贡献LVSV呼吸变化,因此奇脉。
逆脉在急性哮喘
存在大量吸入高肺容积减少ITP和呼吸是逆脉的主要特征解释发生在急性哮喘。
大减少在ITP的灵感(-30 - -20毫米汞柱)37可以通过直接影响收缩期动脉压(被动传播沿动脉树)和间接(LVSV下降)机制。Jardin等。37九急性哮喘患者,研究报道,平均吸气收缩期动脉压下降41毫米汞柱,在动脉脉搏压力23毫米汞柱,舒张动脉压18毫米汞柱。脉压下降表明LVSV减少灵感而大型舒张压下降表明,被动ITP的传播沿动脉树不会扮演一个次要角色。
还远不能确定奇脉在急性哮喘只是夸张的健康受试者的吸气收缩期动脉压下降。在两种情况下,右心房压力通常是在过期不高。下腔静脉流是有限的在深吸气时,右心房压力低于大气压力,因此体循环静脉回流的增加不是夸张。同时,右心室后负荷的增加,因为深ITP下降(见上图)和肺的影响通货膨胀的肺血管阻力。正如上面详细的,在急性哮喘功能余气量明显增加38,吸入肺容积增加会导致肺血管阻力增加。随后增加右心室后负荷是见七急性哮喘发作患者39。使用二维超声心动图检查在短轴,Jardin等。40量显著增加右心室收缩末期和舒张末期地区在灵感38发现没有报道,在健康的志愿者。此外,右心室中风面积和肺动脉脉压降低时灵感,发现相反的是预计在正常科目4。然而,不同的研究结果发表在临床研究包括与冷空气支气管哮喘病人代之前和期间一个支气管的挑战与冷空气模仿一个哮喘发作41。在这项研究中,右心室和左心室容量和射血分数是衡量使用放射性核素血管造影术在吸气和呼气41。支气管的挑战产生逆脉和食管压力变化(ITP)测量过程中显著高于安静的呼吸41。这些变化是伴随着减少左心室舒张期在LVSV体积和灵感和增加这些变量在过期;右心室舒张期容积和RVSV证明改变互惠左心室40。虽然这两个临床研究(39,41]发现不同结果的期间RVSV灵感,吸气都明显增加右心室舒张末期容积和建议,这种机制负责逆脉的发生。因此可能在急性哮喘、体循环静脉回流增加,据推测,在灵感导致右心室后负荷增加吸气右心室overdistension [39,41),从而降低左心室填充(37,41同时通过平行双相互依存。如果preload-dependent左心室,这可能导致减少在LVSV灵感(37,41]。其他机制的逆脉所示表1。
吸气增加左心室后负荷可以扮演一个角色。尽管在右边,国际旅游业伙伴关系不显著下降诱发夸张的右心室前负荷增加,因为下腔静脉流动限制,它可以导致左心室后负荷显著增加。即使它存在,这种效应可能很难确定,因为主要双相互依存的效果。
系列双相互依存关系可以在逆脉的发展中发挥作用,因为两个心室180°的阶段,如果呼吸速率,inspiratory-to-expiratory比率和肺是正常的运输时间。这可能是不同的在某些情况下在急性哮喘,例如如果异常低的呼吸速率和肺部渡越时间与高心输出量减少。
研究气道梗阻患者在正常呼吸,经过了短暂的呼吸暂停,Ruskin等。25提出了反对的主要作用双相互依存(串联或并联)。事实上,的吸气减少LVSV经过一段时间的呼吸暂停期间观察到的连续级相同的呼吸表明任何贡献呼吸相关改变的LVSV前改变右心室输出连续呼吸一定是最小的25。他们建议吸气落在LVSV灵感源自瞬态吸气的血池肺静脉与左心室充盈的合成减少25。
最后,体积损耗是由年代的角色quara等。42在临床研究中执行10个急性哮喘患者和奇脉。逆脉下降在军事antishock裤子(桅杆)通货膨胀和回到基线值后桅通货紧缩41。解释这些结果是投机。第一个可能性是桅杆通货膨胀使心脏(右心室和左心室)preload-independent这样任何改变在右心室和左心室舒张末期容积不再导致RVSV或LVSV平行变化。第二个可能性是,体积负荷减少西方区域2的程度,因此,吸入肺血管阻力增加的程度和右心室后负荷,因此平行双相互依赖的程度。尽管这项研究没有表明逆脉的主要机制与确定性急性哮喘,显然表明下降的直接和被动传输ITP动脉系统不能唯一的机制。
考虑到所有这些不同的发现,很难提出一个独特的理论来解释逆脉在急性哮喘。又有几个机制。
逆脉在慢性阻塞性肺病急性加重
逆脉的机制在慢性阻塞性肺病急性加重可能有点不同于急性哮喘。首先,与哮喘,右心房压力通常是高在到期日在慢性阻塞性肺病患者急性恶化,这样程度的腔静脉流量限制在随后的深的灵感应该减毒。在这一点上,一个大的吸气右心室充盈预计将发生。此外,肺恶性通货膨胀和气体捕获可能导致积极的胸内的压力在到期日,相对于内在的发展积极的呼气末正压。这将导致体循环静脉回流减少和右心室前负荷在到期,预计将更为显著低中心静脉压状态43。两者结合效果(在体循环静脉回流减少过期和增强体循环静脉回流灵感)会导致体循环静脉回流和RVSV明显呼吸变化,因此,在通过系列双奇脉相互依存的发展。此外,右心室后负荷期间应该增加灵感(呼吸高肺容积)。在慢性阻塞性肺病急性加重,右心室已经可以扩大,增加右心室前负荷和增加右心室后负荷在灵感会导致明显的平行双相互依赖的现象,就证明了这点尾矿et al。32在一个心电图描记的研究。这可以导致逆脉的发展在慢性阻塞性肺病急性加重。在急性哮喘,直接降低ITP的传播和左心室后负荷增加灵感可以扮演一个角色在逆脉的发展26。
在其他条件奇脉
最后,奇脉可能很少观察到大量肺栓塞,大型压胸腔积液,hypovolaemia深厚,三尖瓣闭锁。
临床意义
测量奇脉
逆脉传统上使用血压计测量。必须膨胀臂袖口上面的假定值收缩期动脉压,然后放气慢慢找到的最高压力第一Korotkoff声音听到,通常在过期。袖口必须进一步收缩的压力Korotkoff声音听到在吸气和呼气。奇脉存在如果后者的区别和前压力> 10毫米汞柱。一般来说,过程重复两到三次,以提高精确度。然而,这种方法繁琐、费时的(2 - 5分钟)44。此外,在一些病人,可听到的声音很差因为tachypnoea和嘈杂的临床环境(急诊室)。在许多情况下,经验丰富的医生没能可靠地测量逆脉的振幅45。
因为这些缺点,> 98%的保健提供者不使用手动测量在急性哮喘的床边46。提出了替代方法来衡量逆脉,特别是方法允许自动和实时测量,如无创血压监测47和脉搏血氧仪48。在一系列的26 COPD患者呼吸波形变化的脉搏血氧仪使用sphygomanometry与逆脉测量密切相关48。在重症监护环境、入侵监测血压动脉导管使用逆脉的提供准确的实时评估。
逆脉的临床意义
心脏压塞
Guberman等。49报道称,奇脉中检测心脏填塞患者的98%,即使没有低血压。其早期识别可以帮助达到快速诊断,必须得到心电描记法确认。心包穿刺术后,奇脉和呼吸变化transvalvular流动速度降低4。
急性哮喘
测量期间逆脉的急性哮喘发作目前国际指南推荐的50。它被认为是一个代理的气流阻塞指标急救病房(51,52),是一个关键变量的发达在急性哮喘严重程度评分50,52- - - - - -54]。值得注意的是,在与呼吸衰竭严重的呼吸窘迫的情况下,可以减少波动ITP和逆脉可以缺席。
直到现在,奇脉没有经常因为cumbersomeness手动测量方法。发展连续无创测量方法应逆脉的急诊室更频繁,从而缓解临床严重程度的评估和对治疗的反应。在哮喘病人向急诊室,动脉张力测定法被用于自动测量收缩压降低吸气45。值为11毫米汞柱测量标准化的哮喘治疗的60分钟后允许病人的歧视最终解除那些最终被送往医院(分类)45。无创性手指血压监视器也可以评估奇脉及其对治疗的反应45。重要的是,一个变量来自脉搏血氧测量呼吸波形变化被证明与气流阻塞指标在急性哮喘患者52。这些变量整合到脉搏血氧仪提出了改进后的临床评估哮喘严重程度和促进对治疗的反应,尤其是在病人无法接受肺量测定法,因为年轻的年龄或疾病的严重性52。
逆脉可以出现在其他急性或慢性气道阻塞疾病。脉搏血氧测量呼吸波形变化被证明与空气滞留在COPD患者的程度48。在孩子提出紧急部门与臀部的迹象,逆脉的振幅相关Westley臀部分数,和程度的变化幅度在肾上腺素相关的变化Westley臀部得分55。在阻塞性睡眠呼吸暂停56,逆脉的存在也严重程度的一个标志,因为它表明吸气ITP下降。它的消失后持续正压通气应用程序可以处理效率的指标56。
值得注意的是呼吸动脉脉压的变化可能发生在机械通气。所谓的脉压变化被认为是一个标记的双preload-dependency,因此,液体的一个可靠指标响应在机械通气患者57,58]。本文的目的不是要审查机制,意义和脉压变化的极限,因为他们已经广泛详细的最近文献[58,59]。
结论
双相互依存(串联和并联)和被动传输到动脉树的吸气减少ITP中扮演重要角色的外观在心脏填塞和急性哮喘奇脉。最近开发的设备能够自动计算和显示动脉压力变化或派生指标应评估床边逆脉的更容易。
脚注
本系列之前的文章:没有。1:Naeije R, Vachiery J-L,要是P,et al。transpulmonary压力梯度的肺血管疾病的诊断。欧元和J2013;41:217 - 223;2号:休斯JMB,范德·李。T我,没有/TL,有限公司比在肺功能测试解释。欧元和J2013;41:453 - 461。3号:Vonk-Noordegraaf, Westerhof n描述右心室功能欧元和J2013;41:1419 - 1423。
利益冲突:没有宣布。
- 收到了2012年9月2日。
- 接受2012年11月21日。
- ©2013人队