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重症监护年鉴
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指导液体治疗的血流动力学参数

重症监护年鉴体积1文章编号:1（2011）引用这篇文章

摘要

在危重病人和受伤病人以及那些接受大手术的病人中，临床确定血管内容量是极其困难的。这是有问题的，因为液体负荷被认为是血流动力学不稳定患者复苏的第一步。然而，多项研究表明，在重症监护室和手术室中，只有大约50%的血流动力学不稳定的患者对液体刺激有反应。虽然复苏不足会导致器官灌注不足，但积累的数据表明，过度复苏会增加危重病人的发病率和死亡率。心脏充盈压力，包括中心静脉压力和肺动脉闭塞压力，传统上被用于指导液体管理。然而，过去30年进行的研究表明，心脏充盈压力不能预测液体反应。在过去十年中，报告了若干数量反应性的动态测试。这些测试动态监测在操作增加或减少静脉回流(前负荷)后卒中量的变化，并挑战患者的Frank-Starling曲线。这些动态测试使用机械通气时或被动抬腿后的冲程量变化来评估液体反应性。通过微创或无创技术，包括多普勒方法、脉搏轮廓分析和生物抗电性，连续实时测量每搏量。

介绍

休克患者治疗的基石与几十年前一样：静脉输液。令人惊讶的是，休克复苏期间静脉输液的剂量在很大程度上仍然是经验性的。输液过少可能导致组织灌注不足和器官功能障碍恶化；然而，输液过量似乎也会阻碍氧气输送最近的数据表明，危重病人的早期积极复苏可以限制和/或逆转组织缺氧，进展为器官衰竭，并改善预后[1]．在一项里程碑式的研究中，Rivers等人证明了早期目标导向治疗方案可减少严重脓毒症和败血性休克患者的器官衰竭并提高生存率[2]．同样，一项优化大手术患者前负荷和心输出量的方案减少了术后并发症和住院时间[3.].未纠正的低血容量，导致不适当的血管升压药输注，可能会增加器官灌注不足和缺血[4]．然而，过度的液体复苏与并发症的增加、重症监护病房(ICU)和住院时间的增加以及死亡率的增加有关。对ARDSNet队列的一项综述显示，平均累积日体液平衡与死亡率之间存在明显的正相关[5]．Murphy和他的同事在脓毒性休克患者中也发现了类似的结果[6]．“脓毒性休克中的抗利尿激素试验”的数据显示，在12小时和4天内液体平衡最高的四分之一患者的调整死亡率最高[7]．采用单指标经肺热调节法可准确“测量”危重患者血管外肺水指数(EVLWI) [8，9]．EVLWI似乎是量化“毛细血管渗漏”和间质水肿程度的有用工具[10]许多作者已经证明EVLWI与危重病人死亡率之间存在正相关关系[11，12]．

危重患者血流动力学管理的第一步是确定组织/器官灌注的充分性。虽然休克的症状可能很明显，但亚临床低灌注的症状可能更微妙(见表)1)．值得注意的是，在器官灌注充足的病人中，增加心输出量/氧输送是没有用处的。事实上，过去的研究已经证明，靶向“超常”血流动力学参数可能是有害的[13，14]．对于组织灌注指标不充分的患者，一般认为液体复苏是复苏的第一步。然而，临床研究表明，只有大约50%的血流动力学不稳定的危重患者具有容量响应性[15]危重患者的复苏需要准确评估患者的血管内容积状态（心脏预负荷）以及患者对液体挑战（容积反应性）作出反应（增加卒中量）的可能性。显性休克患者和亚临床休克患者以及液体反应性患者最好使用500至1000毫升液体。一旦患者不再对液体有反应或EVLWI显著增加，应停止液体注射。

表1组织/器官灌注充分性临床指标
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从根本上说，给予病人液体刺激的唯一原因是增加卒中量(容量反应性)。如果液体刺激不能增加每搏容量，容量负荷对病人没有好处(可能是有害的)。根据Frank-Starling原理，随着预负荷的增加，左心室(LV)的卒中量会增加，直到达到最佳预负荷，此时卒中量相对保持不变(图)1)最佳预负荷与肌动蛋白-肌球蛋白-肌原纤维的最大重叠有关。值得注意的是，在一个完整的心脏中，肌动蛋白-肌球蛋白连接不能分离，因此没有弗兰克-斯达林曲线的降支。一旦左心室在Frank-Starling曲线的“平坦”部分附近工作，液体负荷对每搏量几乎没有影响。在正常生理条件下，两个心室都在弗兰克-斯达林曲线的上升部分工作[16]这种机制在急性应激状态下为心脏提供功能储备。在正常人中，预负荷增加（容量挑战）会导致卒中量显著增加[17]（图1)．

图1
图1

Frank-Starling关系．一旦心室在弗兰克-斯塔林曲线的陡峭部分开始工作，就会有一个预负荷储备。容积膨胀(VE)引起行程容积显著增加。脉搏压(PPV)和每搏量(SVV)变化明显，被动抬腿(PLR)和呼气末闭塞(EEO)试验呈阳性。相比之下，一旦心室在曲线的平坦部分附近工作，就没有预负荷储备，液体输注对卒中量的影响很小。有一组弗兰克-斯塔林曲线取决于心室收缩力。

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传统上，中心静脉压(CVP)被用来指导液体管理。欧洲一项针对重症监护医师/麻醉师的调查报告称，超过90%的人使用CVP来指导液体管理[18]加拿大的一项调查报告，90%的重症监护人员使用CVP监测感染性休克患者的液体复苏[19].使用CVP指导液体管理的基础来自错误的教条，即CVP反映血管内容量；具体而言，人们普遍认为，低CVP患者的容量不足，而高CVP患者的容量过载。此外，在20世纪70年代普及的“5-2”规则[20，至今仍被广泛用于指导液体治疗。根据这一规则，流体挑战后CVP的变化可用于指导后续流体管理决策。CVP是右心房压力的一个很好的近似，而右心房压力是右心室充盈的主要决定因素。假定CVP是RV预载的良好指标。此外，由于右心室冲程容积决定左心室充盈，因此假定CVP是左心室预负荷的间接测量。然而，由于危重患者的静脉张力、胸内压力、左、右心室顺应性和几何形状的变化，CVP和右心室舒张末期容量之间的关系较差。此外，右心室舒张末期容积可能不能反映患者在Frank-Starling曲线上的位置，因此不能反映患者的前负荷储备。迄今已发表的100多项研究表明，在各种临床环境中，CVP(或CVP变化)与液体反应性之间没有关系[21]事实上，世界文献中只有两项研究表明CVP与血管内容量之间存在“某种关系”；这两项研究都是在站立的马身上进行的[22，23] !基于这些信息，我们认为在ICU、手术室或急诊室，不应该再常规使用CVP来指导液体管理。

直到最近，还不清楚哪些血液动力学不稳定的患者具有容量反应性，并且可能受益于液体复苏（液体丸）然而，在过去的十年中，已经报道了一些容量反应性的动态测试。这些测试动态监测增加或减少静脉回流（预负荷）的动作后的卒中容量变化。这些测试允许临床医生确定患者在其Frank-Starling曲线上的位置，从而确定患者是否可能对液体有反应。这些技术使用机械通气期间或被动抬腿（PLR）动作后的冲程容积变化来评估液体反应性。

机械通气时心肺相互作用

卒中量、脉压和血氧测量波形的动态变化

令人印象深刻的研究已经证明,脉压变化(PPV)来自动脉波形的分析,中风体积变化(SVV)来自脉冲轮廓分析,和振幅的变化的脉搏血氧计plethysmographic波形高度预测流体响应(15]．这项技术的原理是基于简单的生理学(图)2).间歇性正压通气引起左心室和右心室负荷条件的周期性变化。机械通气降低右心室的前负荷并增加后负荷。RV前负荷降低是由于与吸气增加相关的静脉回流压力梯度降低胸膜内压[24]．右心室后负荷的增加与吸气时经肺动脉压的增加有关。右心室前负荷的减少和右心室后负荷的增加都导致右心室卒中量的减少，这在吸气期结束时达到最小[25].由于血肺传输时间较长，RV射血的吸气减少会导致两次或三次心跳的相位滞后后LV充盈减少。因此，LV预负荷减少可能会导致LV冲程容积减少，这在使用常规机械通气的呼气期间是最小的。当心室在Frank-Starling曲线的陡峭部分而不是平坦部分工作时，RV和LV冲程容积的周期性变化更大（图1)左心室每搏量的呼吸变化幅度是双心室前负荷依赖性的指标[24]．具有显著一致性的是，超过12%到13%的变化被报道为容量反应的高度预测(表2) [15]．

图2
figure2

心肺相互作用．机械通气对血液动力学的影响。左室每搏流量的周期性变化主要与吸气时右室充盈量减少导致的呼气时左室前负荷减少有关。经重症护理/当代科学有限公司许可转载[24]．

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表2测定液体反应性技术的预测值[15］
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脉搏血氧仪容积描记波形与动脉压力波形的不同在于测量的是动脉和静脉血管的体积而不是压力变化。作为机械通气时脉压分析的扩展，脉氧仪容积描记波形的峰值和振幅的动态变化已被用于预测流体反应性[26]．正压通气容积波形的动态变化与PPV具有显著的相关性和良好的一致性，并能准确预测手术室和ICU环境下的液体反应性[27- - - - - -29]．“Pleth变异性指数”(PVI)是在呼吸周期中发生的“灌注指数”动态变化的自动测量(Masimo Corporation, Irvine, CA)。“灌注指数”是针对非脉冲信号的红外脉冲信号，反映脉搏血氧计波形的振幅。PVI与呼吸诱发的容积和动脉压力波形变化密切相关，可以无创预测机械通气患者的液体反应性[30，31]．这些血氧测量技术对于ICU和没有动脉导管的外科病人的液体反应性监测可能是有价值的原位．

应该认识到，心律失常和自主呼吸活动都会导致对脉压/搏出量呼吸变化的误解。此外，对于任何特定的预压条件，PPV/SVV将根据潮气量而变化。Reuter和他的同事证实了潮气量和SVV之间的线性关系[32]．De Backer和同事评估了潮气量对PPV预测液体反应能力的影响[33]这些作者报告说，只有当潮气量至少为8 mL/kg时，PPV才是液体反应性的可靠预测因子。为了准确性、再现性和一致性，我们建议在液体激发前后，潮气量应增加至8至10 mL/kg理想体重。

用多普勒方法评估主动脉血流速度/卒中量的动态变化

主动脉血流速度和每搏量的呼吸变化可通过多普勒超声心动图进行评估。假设主动脉环直径在整个呼吸周期内是恒定的，主动脉血流速度的变化应反映左室每搏量的变化。Feissel及其同事证明主动脉环的呼吸变化经食管超声心动图测量的血流速度预测机械通气患者的液体反应性[34]．类似地，由食管多普勒监测测量的呼吸机诱导的主动脉降降血流变化已被证明可以预测液体反应性[35]．

正压通气引起的静脉-腔静脉直径变化

超声心动图测量的上下腔静脉直径的周期性变化已被用于预测液体反应性。Barbier及其同事、Feissel及其同事证明，下腔静脉的扩张指数反映了吸气时下腔静脉直径的增加（机械通气），能够预测液体反应性[36，37]．同样，Vieillard-Baron及其同事已经证明，上腔静脉的塌陷指数可以高度预测容量反应性[38，39]．这两种技术都不利于持续监控。此外，只有通过食管超声心动图才能充分显示上腔静脉。

呼气末阻塞试验

在机械通气时，每次注入都会增加胸内压力，从而减少全身静脉回流。在最近的一项研究中，假设在呼气末阻断过程中中断机械充气可以充分增加心脏前负荷，从而使该试验用于预测液体反应性[40]（图3.)．本研究包括34例接受机械通气的患者。患者有心律失常或表现出一定程度的自主呼吸活动，不足以中断呼吸回路短暂的(15秒)呼气末阻塞。对于在随后500ml液体刺激后心输出量增加超过15%的患者(液体应答者)，呼气末阻断试验增加了动脉脉压和脉型心输出量[40]．在无反应的患者中，呼气末闭塞试验没有引起脉压和心输出量的显著增加。心输出量和动脉脉压增加超过5%，可以很好地预测液体反应性。该试验易于在临床实践中使用，似乎在心律失常和低潮气量的情况下是可靠的，在PPV和SVV不可靠的条件下[X Monnet和JL Teboul，个人观察]。

图3
图3

呼气末阻塞试验．呼气末闭塞(EEO)试验是在呼气末15秒时中断机械通气。这抑制了心脏前负荷的周期性下降，这通常发生在每次机械充气时。因此，这个简单的程序应该增加心脏前负荷，并可以作为评估前负荷反应性的测试，从而预测对后续液体输注的反应。

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被动抬腿

在急诊室、病房或重症监护室的最初复苏阶段，大多数患者没有插管，而是自主呼吸。此外，随着ICU中镇静药物的使用减少，许多危重病人采用允许自主呼吸活动的通气模式。由于血流动力学信号的呼吸变异性不能用于预测自主呼吸患者的容量反应性，因此已经提出了其他技术，如被动抬腿(PLR)，用于这一目的[41，42]．从水平位置被动抬起双腿，诱导血液从下肢向胸内室的重力转移(图)4)相应地，肺动脉闭塞压力和左室射血时间增加[43，支持证据，在PLR期间转移到心脏的血容量足以增加左心前负荷，从而挑战弗兰克-斯塔林曲线。除了使用方便外，这种方法还有一个优点，就是一旦腿向下倾斜，效果就会逆转[43，44]．因此，PLR可能被认为是一种可逆的“自身输血”。

图4
装具

被动抬腿．被动抬腿试验包括测量抬腿至45°的血流动力学影响。进行体位机动的一种简单方法是利用床的自动运动将患者从半卧位转移到被动抬腿位。

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使用PLR检测预负荷反应性的概念来自于对机械通气患者的研究，其中输液后热稀释卒中量的增加与PLR产生的动脉脉压的增加相关[44].在对危重患者进行的其他研究中，PLR作为预负荷反应性测试的能力已得到证实[40，43，45- - - - - -51].在45°腿部抬高期间，主动脉血流的变化（通过食管多普勒测量）被证明可以预测500 mL液体激发产生的主动脉血流变化，即使在心律失常和/或自发呼吸机触发的患者中，PPV也失去了预测能力[43]．最近的一项荟萃分析汇集了8项近期研究的结果，证实了PLR在预测危重患者液体反应方面的卓越价值，患者工作特征曲线的整体面积为0.95 [51]进行PLR动作以预测容积反应性的最佳方法是将下肢抬高至45°（自动床抬高或楔形枕头），同时将患者从45°半卧位置于仰卧位（图4).从完全水平位置开始PLR操作可能导致静脉血液移位不足，从而显著提高心脏前负荷[52]．相比之下，从半卧位开始PLR会引起心脏前负荷的更大增加，因为它不仅会引起两腿静脉血的转移，而且还会引起腹腔腔室静脉血的转移[53]．应注意腹腔内高压(腹内压> 16 mmHg)损害静脉回流，降低PLR检测液体反应的能力[54]．

因为PLR最大的血流动力学影响发生在腿抬高的第一分钟内[43]，用一种能够实时跟踪心输出量或每搏量变化的方法来评估这些影响是很重要的。在这方面，主动脉降血流量(食道多普勒测量)对PLR的响应[43，45的速度-时间积分(经胸超声心动图测量)[46，47]，以及股动脉流量（通过动脉多普勒测量）[50]PLR已被证明有助于预测自发呼吸活动患者对容量给药的反应。然而，超声心动图技术依赖于操作者，不利于连续实时监测。直到最近，连续实时心输出量监测还需要热稀释肺动脉导管。在过去的十年中，已经开发了几种微创方法。这些技术包括经肺热稀释、脉冲轮廓分析和生物反应™ 系统（Pulsion Medical Systems，慕尼黑，德国）使用经肺热稀释校准脉冲轮廓得出的冲程容积，而冲程容积来自FloTrac Vigileo™ （Edward Lifesciences，加利福尼亚州欧文市）该装置未经校准。这两种装置可能有助于确定PLR的血流动力学反应。在这方面，“脉搏轮廓”的增加PLR反应的心输出量超过10%已被证明可准确预测具有自主呼吸活动的机械通气患者的容量反应性[40，48]．尽管这些技术比肺动脉导管的侵入性要小，但并不理想地适用于急诊室、病房或重症监护病房的复苏。在这些情况下，在PLR操作后的脑卒中量的变化可以通过生物抗反应进行无创评估。生物抗心输出量的测量是基于对振荡电流通过胸腔时发生的相对相移的分析。它不同于传统的基于生物阻抗的系统，后者依赖于信号振幅的测量变化[55]．NICOM™(Cheetah Medical, Portland, OR, USA)由一个高频(75 kHz)正电波发生器和四个用于与身体建立电接触的双电极“贴纸”组成。由生物抗反力测量的心输出量已被证明与由热稀释和脉搏轮廓分析测量的心输出量高度相关[55- - - - - -57]．在一组选择性心脏手术后的患者中，Benomar和合作者证明了NICOM™系统可以准确地预测PLR期间心输出量变化的液体反应性[58]．NICOM™系统具有具有用户提示和界面的算法，可快速促进PLR机动的性能。

虽然容积描记波形的动态变化已被证明可以预测通气患者的容量反应性，但该技术在PLR挑战后自动呼吸患者的容量反应性预测方面效果较差[59].PLR的血流动力学效应必须通过直接测量心输出量或每搏量来评估；单独评估PLR对动脉脉压的影响会导致大量假阴性病例[51]．这表明在自主呼吸患者中，脉压对检测卒中量的变化没有足够的敏感性。

结论

目前有许多微创和非侵入性诊断工具，允许临床医生使用挑战患者Frank-Starling曲线的动态程序评估容量反应性。这些技术相辅相成；在复苏过程的连续体中，每一个都有一个有用的位置。

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下载参考

作者信息

从属关系

  1. 美国佛吉尼亚州诺福克市东佛吉尼亚医学院，肺科和重症监护室医学系

    保罗·马里克

  2. 法国比塞特勒克里姆林宫巴黎11大学比塞特教学医院EA 4046研究室重症监护室

    Xavier Monnet和Jean-Louis Teboul

作者
  1. 保罗·马里克
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  2. 泽维尔莫内
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  3. jean - louis Teboul
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额外的信息

相互竞争的利益

Paul E. Marik对本文中提到的任何产品都没有经济利益。Xavier Monnet和Jean-Louis Teboul是医学顾问委员会的成员。

作者的贡献

PEM、XM和JLT参与了手稿的起草，并批准了最终版本。

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权利和权限

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关于这篇文章

引用这篇文章

马志强，马志强。血流动力学参数指导液体治疗。安。重症监护1.1(2011)。https://doi.org/10.1186/2110-5820-1-1

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  • 右心室
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