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． 2009年8月6日,6:15。
DOI：10.1186 / 1742-4682-6-15。

使用人类心血管-呼吸模型来描述心脏填塞和异脉

迪帕拉马钱德兰1那 川罗那 托尼马斯那 小约翰·W·克拉克
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使用人类心血管-呼吸模型来描述心脏填塞和异脉

迪帕拉马钱德兰等等。 生物医学模型． ．
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摘要

背景:心包填塞是指液体积聚在心脏周围的心包囊内，导致心包和心腔压力升高和平衡，心输出量减少，血流动力学改变，部分心室萎陷，异脉和动静脉酸碱差异。我们的大尺度人体心血管呼吸系统模型(H-CRS)被用来研究心脏填塞和异脉的机制。该模型集成了血液动力学、全身气体交换和自主神经系统控制来模拟压力、体积和血流。

方法:我们将新的心包模型集成到我们以前开发的H-CRS模型中，基于适合患者压力数据。虚拟实验旨在模拟Pulsus Paradoxus的心包积液和研究机制，特别是尤其是间隔的作用。使用第5阶runge-Kutta数值集成方案来解决C中编程的模型微分方程。MATLAB用于波形分析。

结果:H-CRS模型临床模拟填塞相关的血流动力学和呼吸变化。我们的模型预测了积液产生的心包约束对房室和室间隔力学的影响，如改变右房充盈，延迟左房间隔运动，延长左室预射期，导致房室相互作用和心室去同步化。我们证明心包限制显著强调与呼吸力相关的正常心室相互作用，我们证明这是异脉的独特机制，即串联和平行心室相互作用。串联心室相互作用代表右心室卒中量的呼吸变异，通过肺血管传导至左心室，而平行心室相互作用(通过室间隔和心包)是争夺固定充盈空间的结果。我们发现，模拟活跃的室间隔收缩是建模心室相互作用的重要。该模型预测由于低灌注而增加的动静脉CO2，我们探索填塞中呼吸模式的含义。

结论:我们的心包填塞模型研究解剖了室间隔运动、房室和左右室相互作用、肺血池和呼吸深度的作用。本研究充分描述了异脉的生理基础。我们的详细分析为未来心包填塞及相关心包疾病的实验和临床研究提供了生物物理学基础。

数据

图1
图1
五室心模型．图A显示的是五室心脏模型。有弹性的心包包住所有四个心室。虚线代表鼻中隔放松时的位置。面板B为等效液压回路模型。等效回路的解剖组成(LV =左心室，RV =右心室，LA =左心房，RA =右心房，SPT =室间隔，PERI =心包，TCV =三尖瓣，MV =二尖瓣，AOV =主动脉瓣，PAV =肺动脉瓣)。具体的压力(PPL=胸膜压，P巴勒斯坦权力机构=肺动脉压，P敖=主动脉压力，p佩里=心包压，Pra.=右心房压，P拉=左房压，PRV.=右心室压，PLV=左心室压)。
图2
图2
压力-容积关系．不同压力与心包积液体积的关系佩里．这些压力包括心包压(P佩里)，平均舒张期心房(Pra.和P拉)和心室(PRV.和PLV）压力。在800毫升，心包压力增加2mmHg，均匀化为舒张腔压力。在950毫升，脉冲悖论首先出现。在1050mL的情况下，腔室压力均衡到彼此2mmHg内，并且在1100ml下观察到腔室塌陷，其中34％的平均心循环标记为右心房崩溃。图形插入图（左上）显示了从Reddy等人衍生的数据点的透射心上的压力与心包容积。其中假设固定平均胸腔压力，并且拟合到数据的非线性最小二乘（参见文本以获取详细信息）。
图3.
图3.
作为心包容量的循环指数．作为心包体积的函数的循环指数的变化百分比（v佩里)的模型(菱形)和患者数据(方形)从[3]。心率随V值增加而增加佩里而心输出量(B)和平均动脉压(C)下降。虚线表示与控制有重大偏差的点。
图4.
图4.
对心脏血流动力学．在平均胸膜压(-3 mmHg)下，控制和1000毫升积液患者的右心血流动力学波形。收缩期和舒张期显示，在1000毫升积液病例中，由于心率较高，收缩期和舒张期的间隔相对较短。左柱分别显示正常的心包压力和右心房压力(图A)、右心房容积(图C)、右心室容积(图E)、三尖瓣流量(图G)和下腔静脉流量(图I)。在1000毫升积液(右柱)时，右心房压力波形升高以平衡心包压力(图B)， y曲线下降尤其明显(图B)。心包压力显示两个下降点，对应于心室射血(标记收缩期下降)和心房射血(标记舒张期下降)。收缩压心房填满是减缓如图所示右心房容积的逐渐增加(D)和慢腔caval流(J),舒张压降低静脉返回(J)是降低体积右心房在心脏舒张期结束(面板D)。右心室体积变化展览减少由于填充和中风输出改变，显示音量标签(ml)(面板E-F)。e波减弱，A波更明显(图H)R.）不再存在（小组j）。每种情况下显示舒张至收缩压（d / s）静脉体积比，随着透明度降低。有关详细信息，请参阅文本。
图5.
图5.
离开心脏血流动力学．平均胸膜压(-3 mmHg)下，呼吸暂停时对照组和1000毫升积液病例的左心血流动力学波形。收缩期和舒张期显示，在1000毫升积液病例中，由于心率较高，收缩期和舒张期的间隔相对较短。左柱分别显示正常的心包压和左房压(图A)、左房容积(图C)、左心室容积(图E)、二尖瓣流量(图G)和远端肺静脉流量(图I)。1000毫升积液(右柱)时，左心房压力波形升高(图B)，心房松弛减弱(x下降)，舒张期心室充盈减弱(y下降)(图B)。对应于心室射血(标记收缩期下降)和心房射血(标记舒张期下降)。收缩期心房充盈速度减慢，表现为左房容积逐渐增加(D图)。心室容积变化因左室填充和射血减少而减少，如E-F图的容积标签所示。e波减弱，A波更明显(图H)R.）静脉流量的成分减少（面板i）。每种情况下显示舒张至收缩压（d / s）静脉体积比，随着透明度降低。有关详细信息，请参阅文本。
图6.
图6.
室压力-容积关系．四个腔室的压力-容积(P-V)关系用于控制(无积液)、900毫升积液和1000毫升积液。RA压力-容量回路尤其因积液而改变，x线下降延迟和减少，y线下降平坦，压力升高，排空更大。左心房也有类似的特征，但程度较轻。P-V心室循环显示腔室受压，卒中输出逐渐减少，舒张压升高。心房收缩引起心包压力下降，右心室压力也下降，从而在右心室环路的舒张部分产生缺口效应。
图7.
图7.
不同呼吸行程的流量变化．对于控制(A组)和填塞(B组)不同呼吸波形的吸气和呼气流量(例如-2至- 6mmhg)的百分比变化。随着呼吸漂移增加，所有流量的呼吸变化也增加。在控制条件下，右心的呼吸变异明显高于左心。然而，当心包填塞严重时，左心的呼吸变异水平增加，变得与右心相当。(QVC =腔静脉流量;QTC =三尖瓣流量;QPA =肺动脉流量;QM =二尖瓣血流;QAO =主动脉血流)。
图8.
图8.
动脉压呼吸变异．模型产生的远端动脉压(肺动脉压(P巴勒斯坦权力机构））和左（主动脉压力（p敖))的心。在左心呼吸漂移为-1至-10 mmHg的对照病例中，存在7.3%的变异(图G)。在相同的呼吸模式下，主动脉压下降，存在11.8%的压力变异(图H)，表明脉冲异常。对于右心，随着积液，压力升高，变异性降低(对比图D-E)。在深呼吸模式下(-1至-15 mmHg)，两种情况下的变化均增加(图F和图I)。
图9.
图9.
间隔模型的比较．三种房间隔模型的心室和动脉压力和房间隔容积:病例a:整个心动周期内收缩末压-容积线性关系(ESPVR)的被动房间隔(图a, D, G);病例b:在整个心动周期内存在非线性舒张末期压-容量关系(EDPVR)的被动间隔(b组，E组，H组);病例c:心脏周期中由间隔激活功能调节的线性ESPVR和非线性EDPVR活性室间隔(图c, F, I)(详见文本)。病例a，鼻中隔高度不顺应，几乎固定在中立位。这缩短了收缩期PLV并在收缩期p中产生异常向上倾斜RV.．案例B严重鞠躬右侧和相对僵硬的隔膜，其运动仅受到左右反式间隔梯度，镜子pLV．收缩压PRV.由于收缩期鼻中隔位置右侧而高。在c例活动性室间隔中，收缩压呈相反的斜率，如临床资料[11]所示。室间隔在收缩期被激活，产生强烈的向左推力(D =舒张期，S =收缩期)。
图10.
图10.
使用不同间隔模型的心室压力-容积关系．3例房间隔模型中4个心室的P-V关系:a例:仅伴ESPVR的被动房间隔(红色);病例b:被动鼻中隔仅伴EDPVR(蓝色);病例c:有激活功能调节的ESPVR和EDPVR的活动性隔膜(详见正文)。对于病例a，僵硬的非应力性隔降低了VLV，增加端舒张性pLV限制左室充盈，增加收缩期PRV.因为没有向左运动，也没有导致右心室弹射。病例b，顺应性较差，右移的隔膜扩张VLV和减少VRV.总体上，收缩期P增加RV.对心室射血几乎没有影响(图C-D)。在这两种情况下，心输出量的减少降低了Pra.(A组)和舒张末期PRV.(C组)。卒中量减少导致血液在肺床积聚，增加P拉(面板B)。
图11.
图11.
鼻中隔运动与血流动力学的关系．通过画室间隔容积V来跟踪室间隔运动SPTvs.时间，其中正VSPT右隔膜位置是零V吗SPT是未经关注的或中性的间隔位置，阴性vSPT是左边的隔间位置。在灵感期间，对照（面板a）和1000ml积液案例（面板B）显示出心包压力。剩余的面板显示LV压力（面板C-D），RV压力（面板E），三尖瓣流（面板G-H），二尖瓣流（面板I-J）和隔膜体积（面板K-L）。LV收缩和舒张间隔由虚线垂直线表示，与二尖瓣开口和封闭件重合。喷射时间在两个脑室中偏移，具有后部主动脉瓣开度（AO）与延迟的隔膜向左推力和早期普隆阀闭合（PC）重合，PRV.由于P佩里收缩期浸渍。隔膜在右心室填充开始时仍然左移。在停用时具有向右隔膜运动（面板E-F和K-L中的大胆箭头）中断，并产生分裂的电子波（有关详细信息，请参阅文本）。（AO =主动脉瓣开度，AC =主动脉瓣闭合，PO = PURMONIC阀门开口，PC = PURMONIC阀门闭合）
图12.
图12.
呼吸周期左室变异的数字化记录．左室高保真微压计记录(PLV和主动脉压（p敖)，从[33]发表的临床资料中数字化。对照组(A组)假定为心包穿刺术后。在这两幅图中，呼气时的单个心动周期与吸气时的单个心动周期重叠，并在主动脉瓣关闭处对齐进行比较。在控制组(面板A)中，压力在吸气时略有下降。心包填塞(图B)时收缩压显著下降，心周期射血前时间延迟，射血时间缩短。Murgo等人[33]的数据，具体来说，图2-3,193-4页。
图13.
图13.
呼吸周期左心室功能变化．心包填塞时左心室功能呼吸变化的深入研究。在第一列和第二列分别给出了对照病例和严重填塞病例(1000 ml积液)的模型结果。1个心动周期显示PLV和P敖呼气时(红色)，吸气时(蓝色)，固定平均PPL(黑色)覆盖有主动脉瓣关闭对齐(A-B面板)。C-D显示左心室容积，E-F显示室间隔运动。在对照组中，主动脉瓣打开度(AO)和射血前时间(PEP)随呼吸的变化而变化;具体来说，在吸气时，PEP减慢，延迟AO，并减少喷射时间(图A)。填塞时，PEP总体上比对照组减慢，呼吸变化被夸大(图B)LV（小组d）。在PEP期间，隔膜悬挂在空档位置，延迟只能在AO（面板F）开始的向左推力。（AO =主动脉瓣开度，AC =主动脉瓣闭合，MO =二尖瓣开口，MC =二尖瓣闭合）
图14.
图14.
肺血管体积．对照（面板B）和局部障碍（面板D）病例的肺血管体积。由于压缩性脑室，平均肺血管体积的平均肺血管体积增加了20.8％。肺体积的两个增加在心脏循环中发生，即由于在左侧尿道末端（标记为d）的肺静脉逆流中，另一个引起的肺静脉逆流，因此来自左上菌的肺静脉逆流。积液限制肺部静脉返回，导致每心脏周期较低的较低偏移和肺脉管系统中的血液积聚。用不同的收缩和舒张静脉回答相观察到左心室相互作用，舒张/收缩量比小于控制。由于较高的RV流入和下部La流出，呼吸呼吸α-B中的肺血液最大限度地是最大的鼓舞。
图15.
图15.
气体交换．肺，外周组织和大脑的气体交换指数，用于分级的积液。面板A-C显示心输出（CO）与部分压力，面板D-F显示CO与百分比饱和度，并展示G-I展示CO.动脉（A-V）百分比浓度差2和co.2．随着CO降低的CO，外周组织显示出高层腺炎，降低氧合，降低PCO2，饱和度百分比和增加的CO2动的区别;而O则呈现相反的趋势2．肺在较小程度上显示出类似的特征。脑组织表明Hypercapnia的迹象，但脑血流量的自身测量限制Hypercapnia并增加氧合，由最小的CO2动的区别,阿宝2所以2．
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参考文献

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