摘要
《慢性阻塞性肺病诊断、管理和预防全球战略2017年报告》的执行摘要主要关注该文件的修订和新部分。最显著的变化包括:1)对慢性阻塞性肺疾病的评估进行了改进,将呼吸量评估与症状评估分开。ABCD分组现在建议完全根据患者症状及其加重史来确定;2)针对A至D组,提出药物治疗的升级策略;3)在治疗评估方案中引入了治疗降级的概念;4)全面介绍非药物治疗方法;5)回顾了共病在COPD管理中的重要性。
摘要
阅读@GOLD_COPD 2017年新报告的执行摘要欧洲呼吸杂志http://ow.ly/XxfD308BDfc
简介
本《慢性阻塞性肺病诊断、管理和预防全球战略2017报告》的执行摘要基于截至2016年10月的同行评议出版物。
在适当的情况下,将证据级别分配给基于证据的建议。补充材料的表S1提供了用于对证据级别进行分级的类别。
慢性阻塞性肺疾病的定义和影响因素
要点
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、可预防和可治疗的疾病,其特征是呼吸道和/或肺泡异常引起的持续呼吸道症状和气流限制,通常是由于大量接触有毒颗粒或气体引起的。
呼吸困难、咳嗽和/或咳痰是最常见的症状;患者通常不报告症状。
吸烟是慢性阻塞性肺病的主要风险暴露,但接触生物质燃料和空气污染等环境暴露也可能是原因之一。除了暴露外,宿主因素(遗传异常、肺发育异常和加速衰老)也易使个体患上慢性阻塞性肺病。
慢性阻塞性肺病可伴有呼吸道症状的急性恶化,称为急性加重。
在大多数患者中,COPD伴有显著的慢性疾病,从而增加发病率和死亡率。
定义和发病机制
慢性阻塞性肺病是一种常见、可预防和可治疗的疾病,其特征是持续的呼吸道症状和气流限制,这是由于呼吸道和/或肺泡异常引起的,通常是由于大量接触有害颗粒或气体引起的。
慢性阻塞性肺病的慢性气流限制是由多种小气道疾病(如。梗阻性细支气管炎)和实质破坏(肺气肿),两者的相对贡献因人而异。慢性炎症引起结构改变,小气道狭窄和肺实质破坏。小气道的丧失可能导致气流受限和粘液纤毛功能障碍,这是该病的一个特征。
慢性呼吸道症状可能先于气流受限的发展,并与急性呼吸事件有关[1].肺活量正常者可出现慢性呼吸道症状[1,2]而且相当一部分不受气流限制的吸烟者有肺部疾病的结构证据,表现为肺气肿、气道壁增厚和气体滞留[1,2].
影响疾病发展和进展的因素
虽然吸烟是研究最充分的COPD危险因素,但流行病学研究表明,不吸烟者也可能出现慢性气流限制[3.].与患有慢性阻塞性肺病的吸烟者相比,患有慢性气流限制的从不吸烟者的症状更少,病情更轻,全身炎症负担更轻[4].患有慢性气流限制的从不吸烟者不会增加肺癌或心血管合并症的风险;然而,他们患肺炎和呼吸衰竭死亡的风险增加[4].
妊娠、分娩期间发生的过程,以及儿童和青少年时期的暴露会影响肺的生长[5,6].最大肺功能降低(通过肺活量测定法测定)可识别COPD风险增加的个体[2,7].在预测成年后肺功能方面,早年生活中被称为“童年不利因素”的因素与大量吸烟一样重要[8].对三个不同纵向队列的检查发现,大约50%的患者因用力呼气量(FEV)在1秒内加速下降而发展为COPD1);另外50%因肺生长发育异常而发展为COPD。
吸烟者的呼吸道症状和肺功能异常患病率较高,FEV的年下降率较大1,且COPD死亡率高于不吸烟的人[9].其他类型烟草(如。、烟斗、雪茄、水管)[10- - - - - -12]和大麻[13也是COPD的危险因素。被动接触香烟烟雾,也称为环境烟草烟雾,也可能导致呼吸道症状和慢性阻塞性肺病[14通过增加肺部吸入颗粒和气体的总负担。怀孕期间吸烟可能会对胎儿造成影响在子宫内肺的生长和发育,并可能启动免疫系统[15].
职业暴露,包括有机和无机粉尘、化学制剂和烟雾,是慢性阻塞性肺病发展的未被充分认识的危险因素[16,17].
木材、动物粪便、作物残余物和煤,通常在明火或功能不佳的炉具中燃烧,可导致室内空气污染[18].在通风不良的住宅中,生物质烹饪和取暖产生的室内污染是慢性阻塞性肺病的风险之一[19- - - - - -21].
哮喘可能是慢性气流受限和慢性阻塞性肺病发展的风险之一[22].
呼吸道高反应性可以在没有哮喘临床诊断的情况下存在,并且在人群研究中是COPD和呼吸道死亡率的独立预测因子[23,24],并可能提示轻度COPD肺功能过度下降的风险[25].
儿童严重呼吸道感染史与成年后肺功能下降和呼吸道症状加重有关[26].艾滋病毒感染加速吸烟相关肺气肿和慢性阻塞性肺病的发病[27];结核病也被确定为慢性阻塞性肺病的风险,以及潜在的共病[28- - - - - -30.].
诊断和初步评估
要点
任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰,和/或有危险因素暴露史的患者都应考虑COPD。
需要进行肺活量测定以作出诊断;支气管扩张剂后FEV1/用力肺活量(FVC) <0.70证实存在持续的气流限制。
COPD评估的目标是确定气流限制的程度、疾病对患者健康状况的影响以及未来事件(如病情加重、住院或死亡)的风险,以指导治疗。
慢性阻塞性肺病患者常伴有慢性疾病,应予以治疗,因为它们可独立影响死亡率和住院率。
症状
慢性进行性呼吸困难是COPD最典型的症状。
咳嗽
慢性咳嗽通常是慢性阻塞性肺病的第一症状,患者常常认为这是吸烟和/或环境暴露的结果。
痰生产
连续2年规律性排痰≥3个月为慢性支气管炎的经典定义[34];这是一种武断的定义,不能反映COPD中报告的痰产生范围。产生大量痰的病人可能有潜在的支气管扩张。
气喘和胸闷
喘息和胸闷可能在不同的天之间变化,也可能在一天内变化。
病史
已知或怀疑患有慢性阻塞性肺病的任何患者的详细病史应包括:
暴露于危险因素,如吸烟和职业或环境暴露。
既往病史,包括哮喘、过敏、鼻窦炎或鼻息肉;儿童呼吸道感染;其他慢性呼吸道和非呼吸道疾病。
COPD或其他慢性呼吸道疾病家族史。
症状发展模式:发病年龄、症状类型、更频繁或更长时间的“冬季感冒”以及社交限制。
呼吸系统疾病加重史或既往住院史。
存在合并症,如心脏病、骨质疏松症、肌肉骨骼疾病和恶性肿瘤。
疾病对患者生活的影响,包括活动受限、错过工作和经济影响,以及抑郁或焦虑的感觉。
向患者提供社会和家庭支持。
减少危险因素的可能性,特别是戒烟。
肺量测定法
肺活量是最可重复和客观的测量气流限制。这是一种非侵入性和容易获得的测试。高质量的肺脏测量在任何医疗保健机构都是可能的;所有护理慢性阻塞性肺病患者的医护人员都应该能够使用肺活量测定法。
支气管扩张剂后固定比例的FEV1/FVC <0.70是气流限制的呼吸测定标准。这一标准简单且独立于参考值,已在许多临床试验中使用。然而,它可能导致老年人更频繁地被诊断为慢性阻塞性肺病[39,40],而45岁以下成年人的诊断频率较低[40],特别是在轻度疾病中,与基于FEV正常下限(LLN值)的临界值相比1/ FVC。使用LLN作为肺功能障碍的诊断标准存在一些局限性:1)LLN值依赖于使用支气管扩张剂后FEV的参考方程的选择1, 2)没有纵向研究验证使用LLN, 3)在吸烟不是COPD主要原因的人群中使用LLN的研究缺乏。
全球肺脏倡议(GLI)的一种新方法可定义正常肺活量[41,42].利用GLI方程,z计算FEV得分1、FVC和FEV1/植被覆盖度,并与固定比例数据进行比较。研究结果表明,在gil定义的正常肺活量测定的成年人中,使用固定比率可能会将个体错误地归类为呼吸损害。这些发现有待其他队列的进一步研究。
使用固定比值作为诊断标准的误诊和过度治疗的风险是有限的,因为肺活量只是用于建立COPD临床诊断的参数之一。GOLD倾向于使用固定比率而不是LLN,因为诊断的简单性和一致性对繁忙的临床医生至关重要。
评估气流限制的可逆性程度(如。,测量FEV1不建议在支气管扩张剂或皮质类固醇药物使用前后进行治疗决定[43]因为它不能帮助慢性阻塞性肺病的诊断,区分慢性阻塞性肺病与哮喘,或预测对治疗的长期反应[44].
没有暴露于烟草或其他有害刺激的无症状个体,不需要筛查肺活量测定。然而,对于那些有症状和/或危险因素的人(如。>吸烟或复发性胸部感染20包年),COPD的诊断率相对较高,应考虑肺量测定[45,46].GOLD提倡积极的个案发现[45,47]即。对有症状和/或危险因素的患者进行肺功能测定,但对无症状且无COPD危险因素的患者不进行常规肺功能测定筛查。
评估
COPD评估指导治疗的目标是1)确定气流限制的水平;2)确定其对患者健康状况的影响;3)识别未来事件的风险(如病情加重、住院或死亡)。
为了实现这些目标,COPD评估必须单独考虑疾病的以下方面:
肺活量异常的存在和严重程度
目前症状的性质和程度
病史/未来病情加重的风险
合并症的存在
症状评估
COPD以前被认为是一种主要以呼吸困难为特征的疾病。呼吸困难的简单测量方法,如改良英国医学研究委员会(mMRC)问卷[48]被认为足以评估症状[49- - - - - -51].然而,COPD对患者的影响远不止呼吸困难[52].因此,建议对症状进行全面评估。最全面的针对特定疾病的健康状况问卷包括慢性呼吸问卷[53]及圣乔治呼吸问卷[54].这些方法太复杂,无法在临床实践中使用,而是更短的测量方法如。, COPD评估测试(CAT)是合适的。
修订的COPD联合评估
2011年GOLD报告的“ABCD”评估工具是较早期GOLD报告的简单肺气量分级系统向前迈出的重要一步,因为它纳入了患者报告的结果,并强调了在COPD管理中预防恶化的重要性。然而,也有一些重要的限制。在死亡率预测或其他重要健康结果方面,ABCD评估的表现并不比呼吸测定分级好[66- - - - - -68].此外,“D”组的结果由两个参数修正:肺功能和/或加重史,这引起了混淆[69].为了解决这些问题,2017年GOLD报告提供了ABCD评估的改进,将肺量测定等级从ABCD分组中分离出来。对于某些治疗建议,特别是药物治疗,ABCD组完全根据患者症状及其加重史来确定。然而,肺活量测定,结合患者症状和加重史,对于诊断、预测和考虑其他重要的治疗方法,尤其是非药物治疗,仍然至关重要。这种新的评估方法载于图2.
在完善的评估方案中,患者应进行肺活量测定,以确定气流限制的严重程度(即。,肺活量等级)。他们还应接受mMRC呼吸困难评估或CAT症状评估。最后,应记录患者的病情加重史(包括既往住院史)。
数字提供有关气流限制严重程度的信息(肺活量1-4级),而字母(A-D组)提供有关症状负担和加重风险的信息。FEV1在人群水平上是一个非常重要的参数,可以预测重要的临床结果,如死亡率和住院率,或促使考虑非药物治疗,如肺减肺或肺移植。然而,在个体患者水平上,FEV1失去精确性,因此不能单独用于确定所有治疗方案。此外,在某些情况下,如住院期间或紧急提交到诊所或急诊室,基于症状和加重史评估患者的能力,独立于肺量计值,允许临床医生根据修订的ABCD方案启动治疗计划。这种方法承认FEV的局限性1并强调了患者症状和加重风险在指导COPD治疗中的重要性。气流限制与临床参数的分离使得评估和排名更加清晰。这将有助于根据在任何给定时间驱动患者症状的参数提供更精确的治疗建议。
例子
考虑两个患有FEV的患者1预测值<30%,CAT评分为18分,其中1例在过去一年没有加重,另1例在过去一年有3次加重。在之前的分类方案中,这两种都被标记为GOLD D。然而,在新提出的方案中,在过去一年中有3次病情加重的受试者将被标记为GOLD 4级,d组。个人对药物治疗方法的决定将使用基于ABCD评估的建议来治疗患者此时的主要问题。即。,持续恶化。另一位患者没有加重,将被归为GOLD 4级,b组。在这类患者中,除了药物治疗和康复外,考虑到其症状负担和肺功能受限水平,肺减肺、肺移植或大疱切除术可能是重要的治疗考虑因素。
α1抗胰蛋白酶缺乏症
世界卫生组织建议,所有确诊为COPD的患者都应进行一次α筛查1-抗胰蛋白酶缺乏[70].低浓度(<20%正常)提示纯合子缺陷。应对家庭成员进行筛查,并将患者转介到专科中心接受咨询和治疗。
额外的调查
为了排除其他导致呼吸道症状的伴随疾病,或者在患者对治疗计划没有预期反应的情况下,可能需要进行额外的检测。胸廓成像(胸部x线,胸部计算机断层扫描(CT)),肺容量和/或扩散能力的评估,血氧测量和动脉血气测量,以及运动测试和体力活动的评估应予以考虑。
综合得分
BODE(身体质量指数、梗阻、呼吸困难和运动)方法给出的综合评分比任何单一成分都能更好地预测后续生存[71].不包括运动测试的更简单的替代方法需要验证,以确认是否适合常规临床使用[72,73].
鉴别诊断
在一些患者中,哮喘和COPD的特征可能并存。术语“哮喘-慢阻肺重叠综合征”或“哮喘-慢阻肺重叠”承认这两种引起慢性气流限制的常见疾病的重叠,而不是将其指定为一种独特的综合征。大多数其他潜在的鉴别诊断更容易与COPD区分开来。
其他的考虑
一些没有气流受限证据的患者在胸部影像学上有结构性肺病的证据(肺气肿、气体滞留、气道壁增厚)。这些患者可能报告呼吸道症状加重,甚至需要长期使用呼吸道药物治疗。这些患者是否患有急性或慢性支气管炎,持续形式的哮喘或早期表现为目前定义的COPD尚不清楚,需要进一步研究。
预防和维持治疗
要点
戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代可提高长期戒烟率。
电子烟作为一种戒烟辅助手段的有效性和安全性尚不确定。
药物治疗可减轻COPD症状,降低加重频率和严重程度,改善健康状况和运动耐受力。
每种药物治疗方案都应个体化,并根据症状的严重程度、加重的风险、副作用、合并症、药物的可用性和成本,以及患者的反应、偏好和使用各种药物输送装置的能力进行指导。
需要定期评估吸入器技术。
流感和肺炎球菌疫苗接种可降低下呼吸道感染的发病率。
肺部康复可改善症状、生活质量以及日常活动中的身体和情感参与。
对于重度静息性慢性低氧血症患者,长期氧疗可提高生存率。
对于稳定期COPD患者,静息或运动引起的中度去饱和,不应常规开长期氧治疗处方,但应考虑患者个体因素。
对于有急性呼吸衰竭住院史的严重慢性高碳酸血症患者,长期无创通气(NIV)可降低死亡率并防止再次住院。
对于某些晚期肺气肿患者,手术或支气管镜介入治疗可能是有益的。
姑息治疗可有效控制晚期COPD症状。
戒烟
戒烟影响慢性阻塞性肺病的自然病程。若有效的资源和时间用于戒烟,长期戒烟成功率可达25% [74].
接种疫苗
稳定期COPD的药物治疗
用药概述
药物治疗COPD可减轻症状、加重频率和严重程度,并改善运动耐受力和健康状况。目前尚无药物可改善肺功能的长期衰退[97- - - - - -101].用于治疗COPD的药物类别见表S3。每个类别的选择取决于药物的可用性和成本,以及有利的临床反应与副作用的平衡。每种治疗方案都需要个体化,因为患者之间症状严重程度、气流限制和病情加重严重程度之间的关系各不相同。
支气管扩张剂
支气管扩张剂增加FEV1,减少动态恶性膨胀,在休息和运动时[102,103],并改善运动表现。支气管扩张剂药物通常是定期使用的,以预防或减轻症状。毒性与剂量有关。
β2受体激动剂
β2-激动剂,包括短效(SABA)和长效(LABA)药物,放松气道平滑肌。β刺激2肾上腺素能受体可产生静息性窦性心动过速,并在易感患者中诱发心律紊乱。在一些接受高剂量β治疗的患者中,会出现过度的躯体震颤2受体激动剂。
Antimuscarinic药物
异丙托溴铵(Ipratropium)是一种短效毒蕈碱拮抗剂,与短效β相比益处不大2-激动剂在肺功能、健康状况和口服类固醇需求方面的影响[104].长效毒蕈碱拮抗剂(LAMA)治疗可改善症状和健康状况[105,106],提高肺部康复的效果[107,108]并减少病情恶化和相关住院[107].临床试验表明LAMA治疗(噻托溴铵)对急性加重率的影响更大。与LABA处理[109,110].据报道,常规服用异丙托溴铵治疗的COPD患者心血管事件意外小幅增加[111,112].一项大型试验报告称,与Respimat吸入器提供的雾状吸入器相比,使用噻托匹铵作为干粉吸入器时,死亡率、心血管发病率或恶化率没有差异[113].
联合支气管扩张剂治疗
与增加单一支气管扩张剂剂量相比,联合使用不同作用机制和作用时间的支气管扩张剂可增加支气管扩张程度,且副作用风险较低(表3) [120].在一个吸入器中有许多LABA和LAMA的组合(表S3)。与安慰剂相比,这些组合可以改善肺功能[120]与单一疗法相比,对患者报告的结果有更大的影响[121- - - - - -124].LABA/LAMA改善COPD患者症状和健康状况[125],在预防急性发作方面比长效支气管扩张剂单药治疗更有效[126],比ICS/LABA组合更能减少病情恶化[127].
吸入糖皮质激素
在中度至重度COPD患者和急性加重患者中,ICS联合LABA在改善肺功能和健康状况以及减少急性加重方面比单独使用任何一种成分都更有效[128,129].然而,联合治疗不影响生存率[130,131].
使用吸虫药后,口腔念珠菌病、声音沙哑、皮肤擦伤及肺炎的发生率较高[132].肺炎高危患者包括目前吸烟、年龄≥55岁、既往有急性加重史或肺炎史、身体质量指数(BMI) <25 kg·m−2, MRC呼吸困难程度较差及/或气流严重受限[133].
随机对照试验(rct)的结果对ICS治疗降低骨密度和骨折的风险产生了不同的结果[99,134- - - - - -137].观察性研究表明,ICS治疗可能与糖尿病风险增加/糖尿病控制不良有关[138]、白内障[139]、分枝杆菌感染[140]包括肺结核[141,142].
三次吸入疗法
联合LABA + LAMA + ICS(三联疗法)可改善肺功能和患者报告的结果[148- - - - - -151]并降低病情恶化的风险[149,152- - - - - -154].然而,一项RCT未能证明在LABA加LAMA的基础上加入ICS对病情加重有任何益处[155].需要更多的证据来比较三联疗法(LABA/LAMA/ICS)与LABA/LAMA的益处。
口服糖皮质激素
口服糖皮质激素在慢性慢性阻塞性肺病的日常治疗中没有作用,因为它缺乏与高比例的全身并发症相平衡的益处。
Phosphodiesterase-4抑制剂
在慢性支气管炎、重度至极重度COPD和有急性发作史的患者中,罗氟咪司特可减少使用全身皮质类固醇治疗的中度和重度急性发作[156].磷酸二酯酶-4 (PDE4)抑制剂比吸入药物对COPD有更多的不良影响[157].最常见的症状有腹泻、恶心、食欲不振、体重减轻、腹痛、睡眠障碍和头痛。体重过轻的患者应避免使用Roflumilast,抑郁症患者应谨慎使用。
抗生素
阿奇霉素(250毫克·天−1或500毫克,每周3次)或红霉素(500毫克,每天2次),持续1年,可降低易加重患者病情加重的风险[158- - - - - -160].阿奇霉素的使用显示,仅在前吸烟者中加重率降低,并与细菌耐药性和听力受损测试发生率增加有关[160].莫西沙星脉冲治疗慢性支气管炎患者并不能降低急性加重率[161].
粘液溶解剂(粘液动力学,粘液调节剂)和抗氧化剂(NgydF4y2Ba乙酰半胱氨酸,carbocysteine)
定期使用黏溶剂如卡半胱氨酸和NgydF4y2Ba-乙酰半胱氨酸可减少未接受ICS的患者病情加重并适度改善健康状况[162,163].
其他具有抗炎作用的药物
尽管随机对照试验表明免疫调节剂可降低病情加重的严重程度和频率[164,165],这种疗法的长期效果尚不清楚。奈多克米尔和白三烯调节剂在COPD中尚未得到充分测试[166].在中重度COPD患者中,使用抗肿瘤坏死因子-α抗体(英夫利昔单抗)治疗后,没有益处的证据,但有一些损害的证据[167].辛伐他汀不能预防他汀类药物治疗无代谢或心血管指征的COPD患者病情加重[168].COPD患者因心血管和代谢适应症接受他汀类药物治疗,在观察性研究中报道了他汀类药物使用与预后改善之间的相关性[169].没有证据表明补充维生素D可以减少未选择患者的病情恶化[170].
吸入分娩相关问题
观察性研究已确定COPD吸入器使用不良与症状控制之间存在显著关系[171].吸入器技术不良的决定因素包括年龄较大、使用多种设备以及以前缺乏吸入器技术教育[172].教育可改善部分患者的吸入技术,但并非所有患者[172],特别是在推行“回教”方法时[173].
表S4总结了COPD的其他药物治疗。
α1-抗胰蛋白酶增强疗法
观察性研究表明α的呼吸计进展减少1-抗胰蛋白酶缺乏症患者接受强化治疗与未经治疗的病人[174].使用CT扫描确定的肺气肿进展敏感参数的研究为与安慰剂相比保存肺组织的效果提供了证据[175- - - - - -177].
Antitussives
抗咳药在COPD患者中的作用尚不确定[178].
康复、教育和自我管理
教育、自我管理和综合护理
教育
戒烟、正确使用吸入器装置、早期识别病情加重、决策、何时寻求帮助、手术干预和考虑预先指示,都是教育主题的例子。
支持性、姑息性、临终关怀和临终关怀
症状控制和姑息治疗
姑息治疗的目标是预防和减轻痛苦,并改善患者及其家属的生活质量,无论疾病处于何种阶段或是否需要其他治疗方法[192].姑息努力应集中在缓解呼吸困难,疼痛,焦虑,抑郁,疲劳和营养不良。
其他的治疗方法
介入治疗
外科干预措施
肺减容手术
一项随机对照研究证实,与药物治疗相比,肺减容手术(LVRS)治疗伴有上叶肺气肿和康复后运动能力低的COPD患者的生存率有所提高[205].在肺康复后运动能力高的患者中,尽管健康状况和运动能力有所改善,但LVRS后生存率无差异。在伴有FEV的严重肺气肿患者中,LVRS已被证明导致比医疗管理更高的死亡率1预测≤20%,高分辨率计算机断层扫描(HRCT)中均质肺气肿或肺对一氧化碳的扩散能力≤预测的20% [206].
Bullectomy
在选定的肺底层相对保存的患者中,大疱切除术与减少呼吸困难、改善肺功能和运动耐受性相关[207].
支气管镜干预减少严重肺气肿恶性膨胀
微创支气管镜肺减少术已被开发[211].前瞻性研究显示,使用支气管支架并不有效[212]而使用肺密封胶则会导致严重的发病率和死亡率[213].支气管内瓣膜置放的随机对照试验显示FEV有统计学意义的改善1干预后6个月,与对照组相比,6分钟步行距离[214],但观察到的改善程度在临床上没有意义。随后,同样的支气管内瓣膜在异质性[215],或异质性及同质性肺气肿[216结果好坏参半。
两项多中心试验检查了将镍钛合金线圈植入肺部与常规护理相比,报告了线圈治疗与对照组相比增加了6分钟的步行距离,FEV的改善较小1以及通过圣乔治呼吸问卷测量的生活质量[217,218].
需要更多的数据来确定接受特定支气管镜肺容量技术的最佳患者群体,并比较LVRS相对于副作用的功能或生理性能改善的长期持久性[218].
表S8总结了稳定期COPD介入治疗的要点。
稳定期COPD的管理
要点
稳定期COPD的管理策略应基于个体化症状评估和未来恶化风险。
应该支持所有吸烟的人戒烟。
主要治疗目标是减轻症状和未来病情加重的风险。
治疗策略不仅限于药物治疗,还应辅以适当的非药物干预。
有效的COPD管理应基于个体化评估,以减少当前症状和未来恶化的风险(图S1)。
我们建议根据症状水平和个人恶化的风险,个性化启动和升级/降级治疗。这些建议的依据部分是基于随机对照试验产生的证据。这些建议旨在支持临床医生的决策。
识别并减少风险因素
吸烟是慢性阻塞性肺病最常见和最容易识别的危险因素;应继续鼓励正在吸烟的人戒烟。应减少个人接触职业性粉尘、烟雾和气体以及室内和室外空气污染物的总量。
稳定期COPD的治疗
药物治疗算法
根据症状和加重风险的个体化评估,提出了启动,然后后续药物管理的升级和/或降级的建议模型图3.在过去的GOLD报告中,仅对初始治疗提出了建议。然而,许多COPD患者已经在接受治疗,并在初始治疗后出现持续症状,或较少见的一些症状消失,随后可能需要较少的治疗。因此,我们现在建议采取升级和降级战略。这些建议是基于现有的疗效和安全性数据。我们承认尚未对治疗升级进行系统测试;降级的试验也有限,只包括ICS。缺乏直接证据支持对C组和d组患者的治疗建议。这些建议将在获得更多数据后重新评估。
A组
所有A组患者应给予支气管扩张剂以减少呼吸困难。这可以是短期或长期的支气管扩张剂,这取决于患者个人的喜好。如果发现症状性获益,应继续使用支气管扩张剂。
B组
最初的治疗应该是长效支气管扩张剂。长效支气管扩张剂优于间歇性服用的短效支气管扩张剂[104,219].目前还没有证据表明,在缓解症状方面,推荐某一类长效支气管扩张剂优于另一类;选择应取决于患者的个人反应。
对于接受单一治疗的持续呼吸困难的病人[220建议使用两种支气管扩张剂。对于严重呼吸困难的患者,可以考虑使用两种支气管扩张剂进行初始治疗。
C组
初始治疗应该是单支长效支气管扩张剂。在两次正面比较中[110,111在预防加重方面,LAMA测试优于LABA,因此我们建议在该组开始LAMA治疗。
持续性恶化患者可通过添加第二种长效支气管扩张剂(LABA/LAMA)或使用LABA/ICS获益。由于ICS增加了患肺炎的风险,我们的主要选择是LABA/LAMA。
D组
我们建议启动LABA/LAMA组合,因为:
在以患者报告的结果为主要终点的研究中,LABA/LAMA联合使用比单一支气管扩张剂显示出更好的结果。
在D组患者中,LABA/LAMA组合在预防恶化和改善其他患者报告的结果方面优于LABA/ICS组合。
如果最初选择单一支气管扩张剂,与laba相比,LAMA是预防恶化的首选。
LABA/ICS可能是某些患者初始治疗的首选。这些患者可能有哮喘-慢阻肺重叠病史和/或高嗜酸性粒细胞计数。
对于在LABA/LAMA治疗中出现进一步恶化的患者,我们建议采用两种替代途径:
升级到LABA/LAMA/ICS。
切换到LABA/ICS。如果LABA/ICS治疗对加重/症状没有积极影响,则可以添加LAMA。
如果使用LABA/LAMA/ICS治疗的患者仍有恶化,可考虑以下选择:
Nonpharmacologic治疗
教育与自我管理
个别病人的评估及风险评估(如。患者的需求、偏好和个人目标)应该有助于个性化自我管理的设计。
运动训练
恒负荷训练或间歇训练与力量训练相结合比单独使用任何一种方法效果更好[224].在有氧训练的基础上加入力量训练,可有效提高力量,但不能改善健康状况或运动耐受力[225].上肢运动训练可提高手臂力量和耐力,并提高上肢活动能力[226].
自我管理教育
教育方案应包括戒烟;慢性阻塞性肺病基本情况;医疗方面(呼吸药物和吸入装置);减少呼吸困难的策略;关于何时寻求帮助的建议;可能还会讨论一下预先指示和临终问题。
临终关怀和姑息治疗
患者应被告知,如果他们病情危重,他们或他们的家庭成员可能需要决定一个疗程的重症监护是否有可能实现他们的个人护理目标。当患者处于稳定状态时,应该就这些可能的情况进行简单、结构化的对话[227].
营养支持
对于营养不良的慢性阻塞性肺病患者,建议补充营养。
疫苗接种
建议所有COPD患者接种流感疫苗.肺炎球菌疫苗PCV13和PPSV23推荐给所有65岁以上的患者。PPSV23也被推荐用于伴有慢性心脏或肺部疾病等严重共病的年轻COPD患者[228].
氧气疗法
长期氧疗适用于有以下症状的病情稳定的患者:
动脉氧张力(PaO2)或低于7.3千帕(55毫米汞柱)或动脉氧饱和度(年代aO2)低于88%,三周内确诊两次高碳酸血症或无高碳酸血症;或
PaO2在7.3 kPa (55 mmHg)到8.0 kPa (60 mmHg)之间,或年代aO288%,如果有肺动脉高压的证据,外周水肿提示充血性心力衰竭,或红细胞增多症(血压压>55%)。
通气支持
偶尔用于稳定的极重度COPD患者。在选定的一组患者中,特别是白天明显高碳酸血症和近期住院的患者,可考虑采用NIV,尽管关于其有效性存在矛盾的证据[229].慢性阻塞性肺病和阻塞性睡眠呼吸暂停患者的持续气道正压[204].
介入支气管镜和手术
在选定的非均匀性或同质性肺气肿和严重恶性膨胀患者中,对优化的医疗护理,手术或支气管镜模式的肺减容(如。、支气管内单向阀或肺线圈),可考虑[230].
对于部分大疱患者,可考虑手术大疱切除术。
对于特定的重度COPD患者,无相关禁忌症,可考虑肺移植。
选择支气管镜下肺减容术或LVRS治疗肺气肿患者的恶性膨胀取决于许多因素,包括:HRCT发现的肺气肿的范围和模式;通过HRCT或生理评估(内窥镜球囊阻塞和血流评估)检测叶间侧支通气是否存在;在当地熟练地执行这些程序;以及病人和医生的偏好。描述基于放射学和生理学特征的各种干预的算法显示在图4.
肺移植的转诊标准包括:疾病进展的COPD,不是内镜或手术减肺的候选对象,BODE指数5-6,二氧化碳张力>50 mmHg或6.6 kPa和/或PaO2<60 mmHg或8 kPa, FEV1<25%预测[231].推荐的上市标准包括以下条件之一:BODE指数>7,FEV1预测< 15-20%,前一年发生3次或3次以上严重加重,1次严重加重伴急性高碳酸血症呼吸衰竭,或中至重度肺动脉高压[231,232].
表S9总结了使用非药物治疗的要点。
监测和跟进
COPD患者的常规随访是必不可少的。应监测气流限制的症状、恶化和客观措施,以确定何时调整治疗,并确定可能发生的任何并发症和/或共病。为了随着疾病的进展适当地调整治疗,每次随访应包括对当前治疗方案的讨论。症状表明恶化或发展的其他共病条件应评估和治疗。
病情加重的处理
要点
慢性阻塞性肺病的加重是呼吸道症状的急性恶化,需要额外的治疗。
有几个因素可能导致病情恶化。最常见的原因是呼吸道感染。
治疗加重的目标是尽量减少当前加重的负面影响,并预防后续事件。
短效吸入β2-激动剂,连同或不连同短效抗胆碱能药物,被推荐作为治疗急性加重的初始支气管扩张剂。
在出院前应尽快开始使用长效支气管扩张剂维持治疗。
全身皮质类固醇改善肺功能(FEV1)、充氧及缩短康复时间及住院时间。
如果需要使用抗生素,可以缩短康复时间,减少早期复发或治疗失败的风险,以及住院时间。
由于甲基黄嘌呤的副作用,不建议使用。
无创机械通气应作为治疗急性呼吸衰竭的首选通气方式。
急性加重后,应采取适当措施预防急性加重。
急性加重是COPD管理中的重要事件,因为它们对健康状况、住院和再入院率以及疾病进展有负面影响[237,238].COPD加重是复杂的事件,通常与气道炎症增加、粘液产生增加和明显的气体滞留有关。呼吸困难加重是病情加重的关键症状。其他病征包括痰液脓毒增多,痰量增多,咳嗽及喘息加重[239].由于合并症在COPD患者中很常见,必须将加重与急性冠状动脉综合征、加重的充血性心力衰竭、肺栓塞和肺炎区分开来。
慢性阻塞性肺病加重分为:
轻度(仅使用短效支气管扩张剂治疗),
中度(用sabd加抗生素和/或口服皮质类固醇治疗)或
严重(病人需要住院或去急诊室)。严重加重可能与急性呼吸衰竭有关。
病情加重主要由呼吸道病毒感染引发,但细菌感染和环境因素也可能引发和/或放大这些事件[236].
病情加重可与痰量增加有关,如有化脓性,则可在痰中发现细菌增多[235,237,238].一些证据支持这一概念,即气道、肺和血液中的嗜酸性粒细胞在COPD患者中显著增加。与痰液或血液嗜酸性粒细胞增加相关的病情加重可能对全身性类固醇更敏感[239]尽管还需要更多的前瞻性数据[239].
症状在加重期间通常持续7至10天,但某些事件可能持续更长时间。8周时,20%的患者仍未恢复到病情加重前的状态[240].COPD加重增加对其他事件的易感性[59,245].
易频繁发作的COPD患者(定义为每年发作≥2次)的健康状况和发病率较不频繁发作的患者更差[234].与急性加重风险和/或加重严重程度增加相关的其他因素包括肺动脉与主动脉横断面比值(即。,比例>1)[242],肺气肿或气道壁厚的比例较大[243]通过胸部CT成像和慢性支气管炎的存在来测量[244,248].
治疗方案
治疗设置
急性加重治疗的目标是尽量减少当前急性加重的负面影响,并防止后续事件的发展[246].根据病情加重的严重程度和/或基础疾病的严重程度,可在门诊或住院治疗中对病情加重进行管理。80%以上的病情加重是在门诊使用支气管扩张剂、皮质类固醇和抗生素治疗的[59,247,248].
慢性阻塞性肺病加重期间住院的指征见表S10。当COPD病情加重的患者来到急诊科时,应给予补充氧气,并对其进行评估,以确定病情加重是否危及生命,并需要考虑入住NIV和重症监护病房(ICU)或呼吸科住院。
慢性阻塞性肺病加重住院后的长期预后较差;5年死亡率约为50% [249].与不良预后相关的因素包括年龄较大、BMI较低、合并症(如。(心血管疾病或肺癌)、既往因COPD加重而住院、指标加重的临床严重程度以及出院时是否需要长期氧疗[250,251].呼吸道症状患病率和严重程度较高、生活质量较差、肺功能较差、运动能力较差、肺密度较低以及CT扫描时支气管壁增厚的患者在急性加重后死亡风险较高[252].
所有加重的管理要点都给出了表8.
药物治疗
治疗COPD加重最常用的药物是支气管扩张剂、皮质类固醇和抗生素。
支气管扩张剂
短效吸入β2-激动剂,连同或不连同短效抗胆碱能药物,是推荐用于急性发作治疗的初始支气管扩张剂[253,254].两组FEV无显著性差异1使用计量吸入器(带或不带间隔装置)或喷雾器输送药剂时[255),尽管后者对于病情较重的患者来说可能是一种更容易的分娩方法。由于副作用,不建议静脉注射甲基黄嘌呤[256,257].
糖皮质激素
全身糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺病加重缩短恢复时间,改善FEV1.它们还能改善氧合[258- - - - - -261],早期复发、治疗失败的风险[262],以及住院时间[258,260,263].建议每天服用40毫克强的松,持续5天[264].口服泼尼松龙与静脉给药同样有效[265].糖皮质激素治疗嗜酸性粒细胞水平较低患者病情加重的效果可能较差[59,239,266].
抗生素
在病情加重时使用抗生素仍有争议[267- - - - - -269].证据支持对病情加重和痰脓性加重的患者使用抗生素[268,269].一项综述报告称,抗生素可使短期死亡风险降低77%,治疗失败风险降低53%,痰脓毒性风险降低44% [270].降钙素原引导的抗生素治疗可减少抗生素暴露和副作用,但临床疗效相同[271,272].一项针对需要机械通气(有创或无创)的急性加重患者的研究报告称,当不给予抗生素时,死亡率增加,继发性医院性肺炎的发病率更高[273].急性加重患者应给予抗生素,有三个主要症状:呼吸困难增加,痰量增加,痰脓性;有两种主要症状,如果痰脓性增加是其中一种症状;或需要机械通气(有创或无创)[235,236].抗生素治疗的建议时间为5-7天[274].
抗生素的选择应根据当地的细菌耐药模式。通常的初始经验治疗是氨基青霉素加克拉维酸、大环内酯或四环素。在频繁发作、严重气流受限的患者中[275,276],及/或需要机械通气的病情加重[277],应从痰液或其他来自肺部的材料进行培养,以确定耐药病原体的存在。给药途径取决于病人的进食能力和抗生素的药代动力学。
呼吸支持
氧气疗法
补充氧应滴定以改善低氧血症,目标饱和度为88-92% [278].一旦氧气开始,应检查血气,以确保满意的氧合,没有二氧化碳潴留和/或恶化酸中毒。
通气支持
有些病人需要入住重症监护室。如果有足够的人员技能和设备来管理急性呼吸衰竭,将严重急性发作的患者接收到中级或特殊呼吸护理单位可能是合适的。
出院及随访
缺乏肺活量评估和动脉血气分析与再住院和死亡率有关[288].死亡率与患者年龄、酸中毒性呼吸衰竭的存在、对呼吸支持的需要以及包括焦虑和抑郁在内的共病有关[289].
研究人员在出院时引入护理包,包括教育、药物优化、吸入器技术的监督和纠正、合并症的评估和优化管理、早期康复、远程监测和持续的患者接触[290].没有足够的数据表明它们会影响再入院率、短期死亡率[288,289,291,292]或成本效益[289].
出院后应尽可能进行早期随访(<30天),且与病情加重相关的再入院较少相关[184,293].早期随访可以仔细回顾出院治疗,并有机会改变治疗方法。未参加早期随访的患者90天死亡率增加。
建议在3个月时进行额外随访,以确保恢复到稳定状态,并复查患者的症状、肺功能(通过肺功能测定),并在可能时使用BODE等多种评分系统评估预后[293,294].还应对合并症的存在和处理进行评估(表S11) [295].
预防病情恶化
急性加重后,应采取措施防止进一步加重(表S12)。
慢性阻塞性肺病和合并症
要点
慢性阻塞性肺病常与其他疾病(合并症)并存,可显著影响患者的预后。
合并症的存在不应改变COPD治疗,无论是否存在COPD,合并症都应按照通常的标准进行治疗。
当COPD是多发病率护理计划的一部分时,应注意确保治疗的简单性并尽量减少多药治疗。
COPD常与其他疾病(合并症)并存,可能对预后有重大影响[63,296- - - - - -302].其中一些疾病独立于COPD而产生,而另一些则可能与因果相关,或与共同的危险因素有关,或由一种疾病增加风险或加重另一种疾病的严重程度[303].COPD患者的管理必须包括确定和治疗其合并症;COPD中最常见的疾病概述如下。
心血管病
心脏衰竭
COPD患者中收缩期或舒张期心力衰竭的患病率为20%至70% [304].未被发现的心力衰竭可能模拟或伴随慢性阻塞性肺病急性加重;40%因高碳酸血症呼吸衰竭而机械通气的COPD患者有左心室功能不全的证据[305,306].β处理1-受体阻滞剂可提高慢性心力衰竭患者的生存率,是推荐的。选择性β1-阻滞剂应使用[307].
缺血性心脏病
慢性阻塞性肺病急性加重时,伴有缺血性心脏病的患者心肌损伤的风险增加。出现心肌肌钙蛋白异常的患者出现不良结局的风险增加,包括短期(30天)和长期死亡[308].
心律失常
心律失常常见于慢性阻塞性肺病和慢性阻塞性肺病反之亦然.房颤是常见的,与FEV直接相关1.支气管扩张剂以前曾被描述为潜在的促心律失常药物[309,310];然而,有证据表明LABA总体上具有可接受的安全性[311]和抗胆碱能药物(及ICS) [101,113,248,312- - - - - -316].
周围血管疾病
在所有严重程度的COPD患者的大型队列中,8.8%被诊断为外周动脉疾病(PAD),高于非COPD对照组的患病率(1.8%)[317].与无PAD的COPD患者相比,伴有PAD的COPD患者的功能能力和健康状况更差。
骨质疏松症
骨质疏松症常与肺气肿有关[319,320],体重指数下降[321]和低脂质[322].低骨密度和骨折在COPD患者中很常见,即使在对类固醇使用、年龄、吸烟包年、当前吸烟和病情加重进行调整后也是如此[323,324].药物流行病学研究发现ICS与骨折之间存在关联。全身性皮质类固醇显著增加骨质疏松的风险。
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脚注
这篇文章根据2017年6月出版的勘误表进行了修改欧洲呼吸杂志.
这篇文章有补充资料可从www.qdcxjkg.com
利益冲突:可以在本文旁边的网站上找到信息披露www.qdcxjkg.com
本文件是《COPD诊断、管理和预防全球战略(GOLD) 2017报告》的执行摘要。这些文件在提交给欧洲呼吸杂志,美国呼吸与重症监护医学杂志,档案馆Bronconeumología而且Respirology用于联合出版。
- 收到了2017年1月30日。
- 接受2017年1月30日。
- 版权所有©2017美国胸科学会。经美国胸科学会许可发表。设计和品牌版权©ERS 2017。
参考文献
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