文摘
执行概要的全球战略诊断、管理和预防慢性阻塞性肺病(黄金)2017年的报告主要集中于文档的修订和小说。最重要的变化包括:1)慢性阻塞性肺疾病的评估已经从症状精制分离肺活量的评估评价。ABCD团体现在提出要完全来自病人的症状和发作史;2)为每个组一个D,升级策略提出了药物治疗;3)降级的概念,介绍了疗法治疗评估方案;4)nonpharmacologic疗法全面介绍;5)并存状况管理的重要性,综述了慢性阻塞性肺病。
文摘
阅读新@GOLD_COPD 2017报告的执行概要欧洲呼吸杂志http://ow.ly/XxfD308BDfc
介绍
执行概要的全球战略诊断、管理和预防慢性阻塞性肺病(黄金)2017年的报告是基于2016年10月的同行评议的出版物。
水平的证据被分配到在适当的地方以证据为基础的建议。类别用于等级表中提供的证据水平S1的补充材料。
定义和因素影响慢性阻塞性肺疾病发展和进展
要点
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的,可预防和可治疗的疾病,特点是持续的呼吸道症状和气流限制由于气道和肺泡异常通常由大量接触到有害颗粒或气体。
呼吸困难,咳嗽或吐痰是最常见的症状;症状通常由病人低报。
吸烟是慢性阻塞性肺病的主要风险,但环境因素暴露生物质燃料和空气污染可能的贡献。除了曝光,宿主因素(遗传异常,异常的肺发展和加速老化)使个人发展慢性阻塞性肺病。
COPD恶化可能被严重的呼吸道症状,称为急性加重。
在大多数患者中,慢性阻塞性肺病与重要的伴随慢性疾病,发病率和死亡率的增加。
定义和发病机理
慢性阻塞性肺病是一种常见的、可预防和可治疗的疾病,特点是持续的呼吸道症状和气流限制,通常是由于气道和肺泡异常引起的重大接触有害颗粒或气体。
慢性阻塞性肺病慢性气流限制特质是由小气道疾病的混合物(如。、阻塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿)的相对贡献,因人而异。慢性炎症导致结构性变化,小航空公司的肺实质的缩小和破坏。小航空公司的损失可能导致气流限制和黏膜纤毛的功能障碍,一个疾病的特征。
慢性呼吸道症状可能会先于气流的发展限制和与急性呼吸道相关事件(1]。慢性呼吸道症状可能存在于个人与正常肺量测定法(1,2)和大量的吸烟者没有气流限制结构的证据肺部疾病表现的肺气肿,气道壁增厚和气体捕获1,2]。
因素影响疾病的发展和进步
尽管吸烟是最深入研究慢性阻塞性肺病的风险因素,流行病学研究表明,非吸烟者也发展慢性气流限制(3]。相比,吸烟者与慢性阻塞性肺病,从不吸烟者慢性气流限制少症状,温和的疾病和全身炎症的低负担(4]。从未吸烟者慢性气流限制没有增加肺癌的风险,或心血管并发症;然而,他们的风险也在增加肺炎和呼吸衰竭的死亡率(4]。
过程发生在怀孕期间,分娩,暴露在儿童和青少年时期影响肺生长(5,6]。最大达到减少肺功能(以肺量测定法)可能识别个体患慢性阻塞性肺病(2,7]。童年早期的因素称为“不利因素”一样重要在成年生活在预测吸烟肺功能(8]。考试的三个不同的纵向军团发现,大约50%的发达COPD患者由于加速用力呼气量下降1 s (FEV1);另外50%发达COPD由于肺生长和发育异常。
吸烟者有更高的患病率的呼吸道症状和肺功能异常,FEV的年增长率下降1慢性阻塞性肺病,更比不吸烟者的死亡率(9]。其他类型的烟草(如。、管道、雪茄、水管道)[10- - - - - -12)和大麻(13)也在慢性阻塞性肺病的风险因素。被动暴露于香烟烟雾中,也称为环境烟草烟雾(ETS),也可能导致呼吸道症状和慢性阻塞性肺病14)通过增加肺吸入粒子和气体的总负担。怀孕期间吸烟可能对胎儿构成风险的影响在子宫内肺生长和发育,可能启动免疫系统(15]。
职业暴露,包括有机和无机粉尘、化学药剂和烟雾,评估慢性阻塞性肺病的风险因素发展(16,17]。
木柴、动物粪便、作物秸秆和煤,通常在明火或功能不良炉灶燃烧,可能导致室内空气污染(18]。室内污染从生物质做饭和取暖,在通风不良的住所,是慢性阻塞性肺病的风险(19- - - - - -21]。
哮喘的风险可能是慢性气流限制和COPD的发展(22]。
气道hyper-responsiveness可以存在没有临床诊断哮喘和慢性阻塞性肺病是一个独立的预测和呼吸人口死亡率的研究(23,24,可能表明过度的风险轻微的慢性阻塞性肺病(肺功能下降25]。
严重的儿童呼吸道感染史与肺功能降低和增加呼吸道症状在成年期(26]。加速HIV感染的发病与吸烟有关的肺气肿和慢性阻塞性肺病27];肺结核也被确认为一种慢性阻塞性肺病的风险以及潜在的疾病(28- - - - - -30.]。
诊断和初步评估
要点
慢性阻塞性肺病应该考虑在任何呼吸困难患者,慢性咳嗽或吐痰,和/或暴露于危险因素的历史。
肺量测定法应诊断;一个post-bronchodilator FEV1/用力肺活量(FVC) < 0.70确认持续气流的存在限制。
慢性阻塞性肺病评估的目标是确定的水平气流限制,影响疾病的病人的健康状况,和未来事件的风险(如急性加重、住院或死亡),以指导治疗。
伴随慢性阻塞性肺病患者的慢性疾病频繁发生,应该治疗,因为他们可以独立地影响死亡率和住院治疗上。
症状
慢性进行性呼吸困难是大多数慢性阻塞性肺病的特征症状。
咳嗽
慢性咳嗽通常是慢性阻塞性肺病的第一个症状,经常打折的病人由于吸烟和/或环境暴露。
痰生产
常规痰生产≥3个月连续2年的经典定义是慢性支气管炎(34];任意定义,并不反映在慢性阻塞性肺病痰生产报告的范围。病人产生大量的痰可能潜在的支气管扩张。
气喘,胸闷
气喘,胸闷可能不同天,整个一天。
病史
详细的病史的病人,或怀疑,慢性阻塞性肺病应该包括:
暴露于危险因素,如吸烟和职业或环境暴露。
过去病史,包括哮喘、过敏、鼻窦炎、鼻息肉;在儿童呼吸道感染;其他慢性呼吸道和non-respiratory疾病。
慢性阻塞性肺病或其他慢性呼吸道疾病的家族史。
症状的发展模式:发病的年龄、类型的症状,更频繁或长时间“冬天感冒,”和社会的限制。
之前发作的历史或住院治疗上呼吸障碍。
出现并发症,如心脏病、骨质疏松症,肌肉骨骼疾病和恶性肿瘤。
疾病对患者的生命的影响,包括限制活动,错过了工作和经济影响,抑郁或焦虑的感觉。
社会和家庭支持提供给病人。
降低风险的可能性因素,尤其是戒烟。
肺量测定法
肺量测定法是最可再生的和客观的测量气流限制。它是一种非侵入性和现成的测试。质量好的肺量测定法是可能在任何医疗设置;所有那些照顾慢性阻塞性肺病患者的卫生保健工作者应该获得肺量测定法。
FEV post-bronchodilator固定比率1/ FVC < 0.70是气流的肺量测定的标准限制。这个标准是简单的和独立的参考价值和已经使用在许多临床试验。然而,它可能会导致更频繁的在老年慢性阻塞性肺病的诊断(39,40),和少诊断成人< 45年(40),特别是在轻微的疾病,而基于正常的下限截止FEV (LLN)值1/ FVC。几个限制发生使用LLN肺活量的梗阻的诊断标准:1)LLN值依赖的选择参考使用post-bronchodilator FEV的方程12)没有使用LLN纵向研究,验证,和3)研究使用LLN吸烟人群中慢性阻塞性肺病的主要原因是缺乏。
正常的肺量测定法的一种新方法可以定义全球肺倡议(GLI) [41,42]。使用GLI方程,zFEV的分数计算1、FVC和FEV1/ FVC和比较固定比率数据。的研究结果表明,成年人GLI-defined正常肺量测定法,使用一个固定的比率可能分类个人呼吸道损伤。这些发现在其他军团等待额外的研究。
误诊的风险和过度治疗使用固定比率作为诊断标准是有限的由于呼吸量测定法只有一个参数用于建立慢性阻塞性肺病的临床诊断。黄金支持使用固定比率在LLN自诊断简单性和一致性是繁忙的临床医生的关键。
评估的程度的可逆性气流限制(如。,测量FEV1之前和之后的支气管扩张剂或皮质类固醇)作出治疗决定不推荐(43),因为它不援助慢性阻塞性肺病的诊断,区分COPD和哮喘,或预测长期对治疗的反应44]。
在无症状的个体接触烟草或其他有害刺激,筛选肺量测定法并不表示。然而,在那些症状和/或风险因素(如。> 20久的吸烟或复发性胸部感染),慢性阻塞性肺病的诊断产量相对较高,应考虑肺量测定法45,46]。金主张积极发现病例(45,47]即。,执行症状患者的肺量测定法和/或风险因素,但并不是常规筛查肺量测定法在无症状的个体没有慢性阻塞性肺病的风险因素。
评估
慢性阻塞性肺病评估指导治疗的目标是1)确定的水平气流限制;2)定义其对病人的健康状况和影响;3)确定未来事件的风险(如急性加重、住院或死亡)。
为了实现这些目标,慢性阻塞性肺病分别评估必须考虑以下几方面的疾病:
的存在和严重性的肺活量的异常
目前症状的性质和规模
历史/未来恶化的风险
出现并发症
评估症状
慢性阻塞性肺病曾被视为一种疾病主要以呼吸困难为特征。一个简单的呼吸困难等修改后的英国医学研究理事会(湄公河委员会)调查问卷48)被认为是足够的评估症状(49- - - - - -51]。然而,慢性阻塞性肺病患者影响远远超出呼吸困难(52]。出于这个原因,症状建议的综合评估。最全面的针对疾病的健康状况问卷包括慢性呼吸道问卷(CRQ) [53)和圣乔治呼吸问卷(SGRQ) [54]。这些太复杂的使用在临床实践中,但较短的措施如。慢性阻塞性肺病评估测试(CAT)是合适的。
阈值的选择
SGRQ分数在慢性阻塞性肺病患者(< 25是罕见55)和分数≥25在健康的人(非常罕见56,57]。猫的等价的分界点是10 [58]。湄公河委员会阈值≥2是用于独立的“呼吸困难”从“呼吸困难”。
修改合并慢性阻塞性肺病评估
“ABCD”2011枚报告的评估工具是一个简单的呼吸量测定法的评分系统的重要一步黄金早些时候的报道,因为它包含patient-reported成果和突出COPD恶化预防管理的重要性。然而,有重要的局限性。ABCD评估的表现并不比肺活量的死亡率预测成绩或者其他重要的健康结果66年- - - - - -68年]。此外,集团“D”的结果修改了两个参数:肺功能和/或恶化的历史,导致混乱(69年]。解决这些问题,2017黄金的报告提供了一个改进的ABCD评估分离肺活量的成绩从ABCD分组。一些治疗建议,特别是药物治疗,ABCD团体只来自病人的症状和恶化的历史。然而,肺量测定法,结合患者的症状和恶化的历史,仍然是重要的诊断,预测和考虑其他重要的治疗方法,尤其是非药物疗法。这说明了新方法的评估图2。
完善评估方案,病人应该进行肺量测定法确定气流限制的严重程度(即。肺活量的等级)。他们应该接受评估的使用猫使用湄公河委员会或呼吸困难的症状。最后,加重他们的历史(包括住院前)应该被记录下来。
气流的数量提供了信息严重限制(肺活量的等级1 - 4),而这封信(组模拟)提供信息症状负担和恶化的风险。FEV1是一个非常重要的参数在人口水平等重要临床结果的预测死亡率和住院治疗上或促使考虑nonpharmacologic减少肺癌或肺移植等治疗方法。然而,在个别病人层面,FEV1失去精度,因此不能单独使用,以确定所有的治疗选项。此外,在某些情况下,比如在住院治疗或紧急报告诊所或急诊室,能力评估患者症状和恶化的历史的基础上,独立的呼吸量测定法的价值,使临床医生根据修改后的ABCD发起一个治疗计划方案。这种方法承认FEV的局限性1个性化治疗决策的病人护理和突出病人症状的重要性和在指导治疗COPD恶化的风险。从临床分离气流限制参数使其清晰的评价和排名。这将促进基于参数更精确的治疗建议驾驶病人的症状在任何给定的时间。
例子
考虑两个病人——无论是FEV患者1< 30%的预测和猫的18岁,和一个没有发作在过去的一年中,和其他三个过去一年发作。都将被称为黄金D之前分类方案。然而,新的方案,主题与3发作在过去的一年里将标签黄金级4 d组,个人决定pharmacotherapeutic方法将使用建议基于ABCD评估治疗病人的主要问题,即。,持续恶化。其他病人,没有发作,将列为黄金等级4,b组。在这样的患者除了药物治疗和康复,减少肺、肺移植或bullectomy可能是重要的治疗注意事项给症状负担和肺活量的限制水平。
α1抗胰蛋白酶缺乏症
世界卫生组织建议所有患者诊断为慢性阻塞性肺病曾经对α的筛选1抗胰蛋白酶缺乏症(70年]。正常低浓度(< 20%)是纯合子缺失的暗示。家庭成员应该筛选和病人一起被称为专家建议和管理中心。
额外的调查
为了排除其他伴随疾病导致呼吸道症状,或在这种情况下,病人不应对治疗计划正如预期的那样,可能需要额外的测试。胸成像(x射线胸透,胸部电脑断层(CT)),评估肺容积和/或扩散能力,血氧定量法和动脉血液气体测量,和锻炼身体活动应该考虑的测试和评估。
鉴别诊断
在一些病人,哮喘和慢性阻塞性肺病的特征可能共存。术语“asthma-COPD重叠综合征”或“asthma-COPD重叠”承认这两个常见疾病的重叠导致慢性气流限制而不是指定一个不同的综合征。其他潜在的慢性阻塞性肺病鉴别诊断更容易区分。
其他的考虑
有些病人没有气流限制的证据的证据结构肺病胸部成像(肺气肿、气体捕获、气道壁增厚)。这类病人报告呼吸道症状加重,甚至可能需要治疗呼吸系统药物在慢性的基础上。这些患者是否有急性或慢性支气管炎,一种持久的哮喘或慢性阻塞性肺病的早些时候表示将成为当前定义,还不清楚,需要进一步的研究。
预防和维持治疗
要点
戒烟是关键。药物治疗和尼古丁替代增加长期吸烟禁欲利率。
有效性和安全性的电子烟戒烟援助是不确定的。
药物治疗可以减少慢性阻塞性肺病症状,减少发作的频率和严重程度,改善健康状况和运动耐量。
每一个药物治疗方案应该是个性化和症状的严重程度的指导下,急性加重的风险,副作用,并存病,药物可用性和成本,和病人的反应,偏好和使用各种药物输送设备的能力。
吸入器技术需要定期评估。
流感和肺炎球菌疫苗降低下呼吸道感染的发生率。
肺康复治疗可以改善症状、生活质量和身心参与日常活动。
患者严重的慢性低氧血休息,长期氧疗法改善生存。
在稳定的慢性阻塞性肺病患者和休息或运动适度减饱和,长期氧治疗不应规定定期,然而,个别患者应考虑的因素。
患者的严重慢性高碳酸血症和住院的急性呼吸衰竭的历史,长期的非侵入式通风(NIV)可能会降低死亡率和防止re-hospitalisation。
在选择晚期肺气肿患者耐火材料优化医疗、外科手术或支气管镜介入治疗可能是有益的。
缓和的方法有效地控制症状先进的慢性阻塞性肺病。
戒烟
戒烟影响慢性阻塞性肺病的自然历史。如果有效的资源和时间是致力于戒烟、长期戒烟的成功率可以达到25% (74年]。
接种疫苗
药物治疗稳定的慢性阻塞性肺病
药物的概述
药物治疗慢性阻塞性肺病减少症状,发作的频率和严重程度,提高运动耐量和健康状况。没有现有的药物长期肺功能下降(修改97年- - - - - -101年]。药物用于治疗慢性阻塞性肺病的类表S3所示。选择在每个类的可用性和成本取决于药物和有利的临床反应平衡的副作用。每个需要个性化治疗方案,症状的严重程度之间的关系,气流限制,和严重程度的加重患者之间的差异。
支气管扩张剂
支气管扩张剂增加FEV1,减少动态恶性通货膨胀,在休息和运动(102年,103年,提高运动性能。支气管扩张剂治疗通常是定期,以防止或减轻症状。毒性剂量相关。
β2受体激动剂
β2受体激动剂,包括短效(沙巴)和长效(腊八粥)代理、气道平滑肌放松。刺激β2肾上腺素能受体可以休息易感患者窦性心动过速和沉淀的心脏节律障碍。夸大躯体地震发生在一些患者接受高剂量的β2受体激动剂。
Antimuscarinic药物
Ipratropium短效毒蕈碱的拮抗剂,对短效β提供了小的好处2受体激动剂在肺功能方面,健康状况和要求口服类固醇(104年]。长效毒蕈碱的拮抗剂(喇嘛)治疗可以改善症状和健康状况105年,106年),提高肺康复的有效性(107年,108年和减少急性加重和相关住院治疗上107年]。临床试验显示对喇嘛的恶化率更大影响治疗(tiotropium)与腊八治疗(109年,110年]。一个意想不到的小增加心血管事件被报道在慢性阻塞性肺病患者定期接受ipratropium溴化(111年,112年]。大型试验报告没有区别的死亡率、心血管发病率或恶化率在使用tiotropium干粉吸入器相比,雾由Respimat吸入器(113年]。
结合支气管扩张剂治疗
结合支气管扩张剂和不同的机制和行动持续时间可能会增加的程度bronchodilation副作用而增加的风险较低的剂量一个支气管扩张剂(表3)[120年]。有许多腊八,喇嘛的组合在一个吸入器可用(表S3)。这些组合提高肺功能与安慰剂相比(120年),产生更大的影响病人报告结果比单一药物疗法(121年- - - - - -124年]。腊八/喇嘛改善COPD患者的症状和健康状况(125年),比长效支气管扩张剂单一疗法更有效预防急性加重(126年,减少发作在更大程度上比ICS /腊八组合(127年]。
吸入糖皮质激素
中度到严重的慢性阻塞性肺病患者急性加重,ICS结合腊八是更有效的比单独组件在改善肺功能和健康状况,和减少急性加重(128年,129年]。然而,生存不是影响联合治疗(130年,131年]。
ICS使用口腔念珠菌病的发病率更高,沙哑的声音,皮肤擦伤和肺炎(132年]。目前患者肺炎的风险包括那些烟雾,≥55岁,或者之前发作的历史或肺炎,身体质量指数(BMI) < 25公斤·m−2,一个贫困MRC呼吸困难等级和/或严重的气流限制(133年]。
相关的随机对照试验结果得出的结果变量有关的风险降低骨密度和骨折ICS治疗(99年,134年- - - - - -137年]。观察性研究表明,ICS治疗可能会增加患糖尿病的风险/差控制糖尿病的138年],白内障[139年),和分枝杆菌感染140年)包括肺结核(141年,142年]。
三重吸入疗法
腊八粥的组合+喇嘛+ ICS(三联疗法)可能改善肺功能和病人报告结果(148年- - - - - -151年和降低恶化风险149年,152年- - - - - -154年]。然而,一个随机对照试验没能证明任何好处添加一个ICS腊八+喇嘛加重(155年]。需要更多的证据来比较三联疗法的好处(腊八腊八/喇嘛/ ICS) /喇嘛。
口服糖皮质激素
在慢性每日口服糖皮质激素没有作用治疗慢性阻塞性肺病由于缺乏利益平衡的系统性的并发症。
Phosphodiesterase-4抑制剂
Roflumilast降低中度和重度发作治疗系统性糖皮质激素对慢性支气管炎患者,非常严重的慢性阻塞性肺病严重,恶化的历史(156年]。Phosphodiesterase-4 (PDE4抑制剂)有更多的负面影响比吸入治疗慢性阻塞性肺病(157年]。最常见的腹泻,恶心,食欲下降,体重减轻、腹痛、睡眠障碍、头痛。Roflumilast应该避免在低体重患者和抑郁症患者小心使用。
抗生素
阿奇霉素(250 mg·−1或500毫克每周3次)或红霉素(500毫克每天两次)1年可以减少急性加重的风险的病人容易加重(158年- - - - - -160年]。阿奇霉素使用显示在前吸烟者只有恶化率降低,细菌耐药性的增加发病率和听力测试(160年]。脉冲莫西沙星治疗慢性支气管炎患者和频繁的发作不降低恶化率(161年]。
黏液溶解的(mucokinetics mucoregulators)和抗氧化剂代理(NgydF4y2Ba乙酰半胱氨酸,carbocysteine)
经常与黏液溶解的如carbocysteine和治疗NgydF4y2Ba乙酰半胱氨酸可能小幅减少发作,改善患者的健康状况没有得到ICS (162年,163年]。
其他药物和抗炎的潜力
虽然相关建议immunoregulators减少发作的严重程度和频率(164年,165年),这种疗法的长期影响是未知的。Nedocromil和白三烯修饰符没有充分检测在慢性阻塞性肺病166年]。没有有利的证据,和一些伤害的证据,后一种抗肿瘤坏死治疗factor-α抗体(英夫利昔单抗)在中度到重度慢性阻塞性肺病167年]。辛伐他汀并没有阻止COPD患者急性加重代谢或心血管没有迹象表明他汀类药物治疗(168年]。他汀类药物使用和改进的结果之间的关联已经观察性研究报告的COPD患者接受他们对心血管和代谢指标(169年]。没有证据表明维生素D补充减少发作在未经选择的病人170年]。
吸入交付有关的问题
观察性研究已经确定了一个重要的可怜的吸入器使用和症状之间的关系控制在慢性阻塞性肺病171年]。可怜的吸入器技术的决定因素包括年龄、使用多个设备和吸入器技术(缺乏以前的教育172年]。教育提高吸入技术在一些但不是所有患者(172年),尤其是当“teach-back”的方法实现(173年]。
其他药物治疗慢性阻塞性肺病列于表S4。
α1抗胰蛋白酶增加治疗
观测研究表明减少肺量测定的进展在α1抗胰蛋白酶缺乏症患者增加治疗与摘要病人(174年]。研究使用敏感参数的肺气肿进展由CT扫描提供依据影响安慰剂相比,保护肺组织(175年- - - - - -177年]。
Antitussives
antitussives在COPD患者的作用是不确定的178年]。
康复、教育和自我管理
教育、自我管理和综合护理
教育
戒烟,吸入器设备的正确使用,恶化的早期识别,决策、寻求帮助的时候,外科干预,和预先指令的考虑,教育主题的例子。
支持,缓和,临终和临终关怀服务
症状控制和姑息治疗
姑息治疗的目的是预防和减轻痛苦,并改善患者的生活质量和他们的家庭,无论疾病或其他疗法的必要性的阶段(192年]。缓和努力应该致力于缓解呼吸困难,痛苦,焦虑、抑郁、疲劳、和营养不良。
其他的治疗方法
介入治疗
外科干预措施
肺减容手术
一个随机对照试验证实,COPD患者肺上叶肺气肿和低post-rehabilitation运动能力经验改善生存与肺减容手术治疗时(LVRS)相比,医疗205年]。高post-pulmonary康复患者的运动能力,没有生存的差异LVRS后指出,尽管健康状况和运动能力提高。LVRS已被证实能导致更高的死亡率比FEV严重肺气肿患者的医疗管理1≤20%的预测和齐次肺气肿在高分辨率计算机断层扫描(HRCT)或扩散能力的肺一氧化碳的≤20%的预测(206年]。
Bullectomy
在选定的患者相对保留潜在的肺,bullectomy与减少呼吸困难,改善肺功能和运动耐量207年]。
支气管镜的干预来减少严重肺气肿的恶性通货膨胀
微创肺支气管镜的方法减少了(211年]。前瞻性研究表明,使用支气管支架不是有效的212年)而引起的肺密封剂使用重要的发病率和死亡率(213年]。一个随机对照试验的支气管阀位置显示,FEV显著改进16分钟步行试验的距离和相对于控制疗法在6个月后干预(214年但观察改进的大小没有临床意义。随后,功效相同的支气管内瓣膜患者研究异构(215年),或异质和同质肺气肿(216年)与混合的结果。
两个线圈的多中心试验研究了镍钛诺植入肺与常规治疗相比报道6分钟步行试验的距离增加线圈治疗而FEV控制和更小的改进1和生活质量衡量圣乔治呼吸问卷(217年,218年]。
病人需要额外的数据来定义最优人口获得特定的支气管镜肺容积的技术和比较的长期耐久性的改善功能和生理性能LVRS相对副作用(218年]。
要点介入治疗慢性阻塞性肺病列于表S8稳定。
管理稳定的慢性阻塞性肺病
要点
稳定的慢性阻塞性肺病的管理策略应该基于个性化症状评估和未来恶化的风险。
所有人吸烟都应该支持戒烟。
主要的治疗目标是减少症状发作的风险和未来。
管理策略并不局限于药物治疗,应以适当的nonpharmacologic干预措施作为补充。
有效的慢性阻塞性肺病管理应该基于一个个性化评估以减少当前和未来的症状发作的风险(图S1)。
我们提出个性化的启动和升级/降级治疗基于症状的程度和个人的恶化的风险。这些建议的基础是基于证据生成相关的部分。这些建议的目的是支持临床决策。
识别和减少暴露于危险因素
吸烟是最常见和容易辨认的慢性阻塞性肺病的危险因素;对吸烟者戒烟应该不断地鼓励。总额的减少个人接触职业性粉尘、烟雾、气体,室内和室外空气污染物,应加以解决。
治疗稳定的慢性阻塞性肺病
药物治疗算法
提出的模型开始,然后后续的升级和/或降级的药物管理根据个性化评估症状和恶化风险所示图3。黄金在过去的报告,建议只给出初始治疗。然而,许多慢性阻塞性肺病患者已经接受治疗并返回初始治疗后,症状持续或更少通常解决的一些症状,随后可能需要更少的治疗。因此,我们现在建议升级和降级的策略。这些建议是基于可用的疗效和安全性数据。我们承认,治疗没有系统升级测试;降级的试验也有限,只包括ICS。缺乏直接证据支持病人的治疗建议组织C和d .这些建议将重新评估额外的数据变得可用。
A组
应该提供所有A组患者支气管扩张剂,减少呼吸困难。这可以是短或长效支气管扩张剂基于个别病人的偏好。支气管扩张剂应该继续如果有症状的好处是指出。
B组
最初的治疗应该是一个长期的支气管扩张剂。长效支气管扩张剂比短效支气管扩张剂采取间歇性地(104年,219年]。没有证据推荐一个类长效支气管扩张剂的另一个症状缓解;选择应该是依靠个人病人反应。
持续呼吸困难患者单一疗法(220年建议使用两个支气管扩张剂。严重的呼吸困难,患者初始治疗和两个支气管扩张剂可以考虑。
C组
最初的治疗应该是一个单一的长效支气管扩张剂。在两个一对一的比较(110年,111年]喇嘛测试优于腊八粥关于预防恶化,因此我们建议启动一个喇嘛在这一组。
持续发作患者可能受益于添加第二个长效支气管扩张剂(腊八/喇嘛),或者使用腊八/ ICS。随着ICS患肺炎的风险的增加,我们的首要选择是腊八/喇嘛。
D组
我们建议开始腊八/喇嘛组合,因为:
研究病人报告结果作为主要的端点,腊八/喇嘛组合显示优越的结果相比,一个支气管扩张剂。
腊八/喇嘛组合优于腊八/ ICS组合在预防急性加重和改善其他病人报告结果在D组患者。
如果一个支气管扩张剂最初选择,基于比较的喇嘛优先预防恶化腊八粥。
腊八/ ICS可能在某些患者初始治疗的首选。这些病人可能会有历史和/或发现暗示asthma-COPD重叠和/或高血嗜酸性粒细胞计数。
在开发额外的急性加重患者腊八/喇嘛治疗我们建议两种途径:
升级腊八/喇嘛/ ICS。
切换到腊八粥/ ICS。如果腊八/ ICS治疗不积极影响加重症状,可以添加一个喇嘛。
如果患者腊八/喇嘛ICS还有加重以下选项可能被认为是:
Nonpharmacologic治疗
教育和自我管理
个别病人的评估和风险评估(如。、加重病人的需求、偏好和个人目标)应该援助的设计个性化的自我管理。
运动训练
结合常数负载或间歇训练和力量训练仅提供了更好的结果比方法(224年]。增加力量训练有氧训练是有效提高强度,但不能改善健康状况或运动公差(225年]。上肢运动训练改善手臂力量和耐力,改善上肢活动能力(226年]。
自我管理教育
一个教育计划应包括戒烟;慢性阻塞性肺病的基本信息;医疗方面(呼吸道吸入药物和设备);策略来最大限度地降低呼吸困难;建议当寻求帮助;并可能预先指令和临终的讨论问题。
临终关怀和姑息治疗
患者应该被告知,他们应该成为危重,他们或他们的家庭成员可能需要决定是否一个疗程的重症监护护理可能会实现他们的个人目标。简单的、结构化的对话讨论关于这些可能的场景应该是患者在他们的稳定状态227年]。
营养支持
建议对慢性阻塞性肺病患者营养不良的营养补充。
疫苗接种
流感疫苗接种建议所有慢性阻塞性肺病患者。肺炎球菌疫苗PCV13和PPSV23推荐给所有病人> 65岁。PPSV23也推荐给年轻的COPD患者重要的并存状况包括慢性心脏或肺部疾病228年]。
氧气疗法
长期氧疗法是稳定的患者表示:
动脉氧张力(PaO2在或低于7.3 kPa)(55毫米汞柱)或动脉氧饱和度(年代aO2)在88%或以下,有或没有血碳酸过多症确认两次在三周时间内;或
PaO27.3 kPa(55毫米汞柱)和8.0 kPa之间(60毫米汞柱),或年代aO288%,如果有证据显示肺动脉高压,周围水肿建议充血性心脏衰竭,或polycythaemia(血细胞压积> 55%)。
通气支持
箴偶尔用于稳定非常严重的慢性阻塞性肺病患者。和合可能被认为是在选定的组患者,特别是那些有明显白天血碳酸过多症,最近住院,虽然相互矛盾的证据关于其有效性(229年]。慢性阻塞性肺病和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者持续正压通气(表示204年]。
介入支气管镜检查和手术
在异构或同质肺气肿患者选择和重大恶性通货膨胀耐火材料优化医疗、外科手术或支气管镜肺减容模式(如。、支气管单向阀门或肺线圈)可以考虑230年]。
在选定的病人大大疱、外科bullectomy可能被考虑。
在选定的非常严重的慢性阻塞性肺病患者没有相关的禁忌症,肺移植可能被考虑。
选择减少支气管镜肺或LVRS治疗肺气肿患者恶性通货膨胀的取决于许多因素,包括:肺气肿的程度和模式识别在HRCT上;interlobar抵押品的存在通风以裂缝在HRCT上的完整性或生理评估(内镜球囊闭塞和流评估);当地精通程序的性能;和患者和提供者的偏好。一个算法,描述了各种干预措施基于辐射和生理特性所示图4。
推荐标准的肺移植与进步的疾病包括慢性阻塞性肺病,不是一个候选人内镜或手术肺减容,预示指数5 - 6、二氧化碳张力> 50毫米汞柱或6.6 kPa和/或PaO2< 60毫米汞柱或8 kPa, FEV1< 25% (231年]。推荐标准清单包括以下之一:波德指数> 7,FEV1< 15 - 20%的预测,在今年前三个或更严重的恶化,与急性hypercapnic呼吸衰竭,严重恶化或中度到重度肺动脉高压231年,232年]。
重点使用列于表S9 nonpharmacologic治疗。
监控和跟踪
常规COPD患者的随访是必要的。症状,急性加重和客观的气流限制措施时应监测确定修改管理和识别任何可能出现的并发症和/或并发症。为了适当地调整治疗随着病情的发展,每一个后续的访问应该包括讨论当前的治疗方案。症状表明恶化或发展的另一个并发症应评估和治疗。
管理的急性加重
要点
慢性阻塞性肺病的加剧是一种急性呼吸道症状恶化,导致额外的治疗。
发作可以沉淀的几个因素。最常见的原因是呼吸道感染。
治疗急性加重的目标是最小化的负面影响当前恶化,防止后续事件。
吸入短效β2受体激动剂,有或没有速效抗胆碱能类,建议作为初始支气管扩张剂治疗急性恶化。
维护与长效支气管扩张剂治疗在出院前应尽快启动。
全身糖皮质激素改善肺功能(FEV1)、氧化和缩短恢复时间和住院时间。
抗生素,当表示,缩短恢复时间,并减少早期复发或治疗失败的风险,和住院时间。
由于副作用Methylxanthines不推荐。
非侵入式机械通风应该第一个通风方式用于治疗急性呼吸衰竭。
一个恶化后,适当措施预防恶化应该发起。
加重慢性阻塞性肺病的管理是重要的事件,因为他们的健康状况产生负面影响,住院率和重新接纳,疾病进展(237年,238年]。慢性阻塞性肺病急性加重复杂事件通常与气道炎症,增加有关增加粘液生产和气体捕获。增加呼吸困难的关键是一个恶化的症状。其他症状包括痰脓和体积增加,加上提高咳嗽和喘息(239年]。作为并存病是常见的慢性阻塞性肺病患者,急性加重必须与急性冠脉综合征有所不同,恶化的充血性心力衰竭、肺栓塞和肺炎。
慢性阻塞性肺病急性加重被归类为:
轻度(用短效支气管扩张剂治疗(仅SABDs)),
中度(SABDs加上抗生素治疗和/或口服糖皮质激素)
严重(急诊室病人需要住院治疗或访问)。严重的发作可能与急性呼吸衰竭有关。
恶化主要是由呼吸道病毒感染虽然细菌感染和环境因素也可能启动和/或放大这些事件(236年]。
发作可以与痰生产和增加有关,如果脓性,增加了细菌可能在痰液(235年,237年,238年]。一些证据支持这一概念,嗜酸性粒细胞增加气道,肺和血液在COPD患者很大一部分。发作与增加痰或血嗜酸性粒细胞可能更对全身性类固醇(239年虽然需要更多的前瞻性数据(239年]。
症状通常持续7至10天在恶化,但一些事件可能会持续更长时间。在8周,20%的病人没有恢复pre-exacerbation状态(240年]。慢性阻塞性肺病急性加重易感性增加额外的事件(59,245年]。
慢性阻塞性肺病患者容易频繁发作(定义为≥2每年发作)患者健康状况和发病率比少频繁发作(234年]。其他因素与急性发作的风险增加和/或发作的严重程度包括增加的比例肺动脉和主动脉横截面尺寸(即。,比> 1)242年),更大比例的肺气肿或气道壁厚243年]以胸部CT成像和慢性支气管炎的存在(244年,248年]。
治疗方案
治疗设置
恶化的目标治疗是当前恶化的负面影响降到最低,并防止后续事件的发展(246年]。根据严重程度的恶化和/或潜在疾病的严重程度,恶化了可以在门诊或住院管理设置。超过80%的发作与支气管扩张剂在门诊管理,糖皮质激素和抗生素59,247年,248年]。
住院期间COPD恶化的迹象表S10所示。当患者COPD恶化到急诊室,他们应该得到补充氧气和评估以确定是否恶化危及生命,需要考虑和合和重症监护室(ICU)或呼吸系统单位住院。
长期住院的COPD恶化后预后差;5年死亡率约为50% (249年]。与贫穷的结果相关的因素包括年龄、BMI较低,并存病(如。、心血管疾病或肺癌),以前住院治疗上对于慢性阻塞性肺病急性加重,临床严重程度指数恶化,需要长期氧疗法在放电250年,251年]。患者呼吸道症状的发病率和严重程度更高,贫穷的生活质量,更糟糕的肺功能,降低运动能力,降低肺密度和支气管内膜增厚在CT扫描后死亡风险增加急性恶化[252年]。
管理要点都加重了表8。
药物治疗
最常用的类药物对慢性阻塞性肺病急性加重支气管扩张剂,糖皮质激素和抗生素。
支气管扩张剂
吸入短效β2受体激动剂,有或没有短效抗胆碱能类的初始推荐支气管扩张剂治疗急性发作(253年,254年]。有在FEV没有显著差异1当使用计量剂量吸入器(有或没有一个垫片设备)或nebulisers交付代理(255年),尽管后者可能是一个更容易加重病人的交付方法。静脉注射methylxanthines由于副作用(不推荐256年,257年]。
糖皮质激素
全身糖皮质激素在慢性阻塞性肺病急性加重缩短恢复时间,提高FEV1。他们也提高氧化(258年- - - - - -261年),早期复发的风险,治疗失败(262年),和住院的长度258年,260年,263年]。40毫克的剂量强的松建议每天5天(264年]。与口服强的松治疗同样有效的静脉管理(265年]。糖皮质激素可能不太有效的治疗急性加重患者的血液嗜酸性粒细胞水平较低(59,239年,266年]。
抗生素
抗生素的使用在恶化仍是有争议的267年- - - - - -269年]。证据支持使用抗生素的患者急性加重和增加痰脓(268年,269年]。一个评论报道,短期死亡率的风险降低77%,抗生素治疗失败和53%的痰脓44%270年]。Procalcitonin-guided抗生素治疗可能减少抗生素接触用相同的临床疗效和副作用(271年,272年]。研究急性加重患者需要机械通气(侵入性或非侵入性)报道增加二次院内肺炎的死亡率和发病率高当抗生素没有(273年]。抗生素应急性发作患者有三个主要症状:呼吸困难,增加痰,痰脓;有两个基本的症状,如果增加脓痰的两个症状;或者需要机械通气(侵入性或非侵入式)(235年,236年]。抗生素治疗的推荐长度是5 - 7天274年]。
抗生素的选择应该基于当地的细菌耐药模式。通常初始经验性治疗是一个aminopenicillin与克拉维酸,大环内酯物或四环素。患者频繁发作,严重的气流限制(275年,276年),和/或发作需要机械通气(277年),文化从肺痰或其他材料应该执行确定耐药病原体的存在。管理路线取决于病人的能力吃和抗生素的药物代谢动力学。
呼吸支持
氧气疗法
补充氧气应滴定来改善低氧血88 - 92%的目标饱和度(278年]。一旦开始氧气,血液气体应该检查以确保满意的氧化没有二氧化碳潴留和/或恶化的酸中毒。
通气支持
有些病人需要进入加护病房。承认严重的急性加重患者中间或特殊呼吸道护理单元可能是合适的,如果足够的人员技能和设备存在管理急性呼吸衰竭。
出院,随访
缺乏肺活量的评估和动脉血气分析与re-hospitalisation和死亡率相关288年]。死亡率与病人年龄、酸中毒的呼吸衰竭,需要通气支持和并发症包括焦虑和抑郁289年]。
在出院护理包的介绍包括教育、优化的药物,监督纠正吸入器技术,评估和优化管理并存病,病人早期康复,远程控制和持续的接触进行了调查(290年]。没有足够的数据,他们再次住院的比例影响,短期死亡率(288年,289年,291年,292年)或成本效益(289年]。
早期随访(< 30天)放电后应该在可能的情况下,进行相关少再入院exacerbation-related [184年,293年]。早期随访许可仔细审查排放治疗和治疗做出改变的机会。早期患者不参加后续增加了90天的死亡率。
额外的后续3个月建议确保回到稳定状态,对病人的症状、肺功能(通过肺量测定法),当可能的预后评估使用多个评分系统,如波德(293年,294年]。评估并发症的存在和管理也应进行(表S11) (295年]。
预防急性加重
急性恶化后,进一步加重的预防措施应该发起(表S12)。
慢性阻塞性肺病和并发症
要点
慢性阻塞性肺病经常与其他疾病共存(并发症)可能会显著影响病人的结果。
并发症的存在不应改变慢性阻塞性肺病治疗和并发症应每通常标准无论慢性阻塞性肺病的存在。
慢性阻塞性肺病是multi-morbidity保健计划的一部分时,人们应该注意确保简单的治疗和减少复方用药。
慢性阻塞性肺病经常与其他疾病共存(并发症),可能对预后有显著影响(63年,296年- - - - - -302年]。这些独立出现的慢性阻塞性肺病而其他人可能有因果联系,共享风险因素或一种疾病增加风险或其他复合的严重性303年]。慢性阻塞性肺病患者的管理必须包括识别和治疗的并发症;下面列出了最常见的慢性阻塞性肺病。
心血管疾病
心脏衰竭
收缩期或舒张期心衰的发病率在慢性阻塞性肺病患者范围从20%到70% (304年]。由于没有心力衰竭可能模仿或伴随慢性阻塞性肺病急性加重;40%的慢性阻塞性肺病患者的机械通风,因为hypercapnic呼吸衰竭有左心室功能障碍的证据305年,306年]。治疗β1阻断剂改善生存在慢性心脏衰竭和建议。选择性β1应该使用阻滞剂(307年]。
缺血性心脏病
有一个增加心肌损害的风险伴随的缺血性心脏病患者有慢性阻塞性肺病急性加重。患者证明异常心脏肌钙蛋白的风险增加不良结果包括短期(30天)和长期死亡率(308年]。
心律失常
心律失常是常见的慢性阻塞性肺病和反之亦然。心房纤颤与FEV频繁和直接相关1。支气管扩张剂曾被描述为潜在pro-arrhythmic代理(309年,310年];然而,有证据表明一个腊八[总体可接受的安全性311年)和抗胆碱能药物(ICS) (101年,113年,248年,312年- - - - - -316年]。
周围性血管疾病
群体的所有程度的严重性的COPD患者,8.8%被诊断出患有外周动脉疾病(PAD),在non-COPD患病率高于控制(1.8%)(317年]。慢性阻塞性肺病患者垫报道更糟糕的功能容量和更糟糕的健康状况比那些没有垫。
骨质疏松症
骨质疏松症通常与肺气肿有关(319年,320年],降低体重指数[321年)和低脂体重(322年]。低骨密度和骨折是常见的慢性阻塞性肺病患者即使调整使用类固醇,年龄、吸烟的久,目前的吸烟和急性加重(323年,324年]。ICS与骨折pharmaco-epidemiological研究中被发现。全身糖皮质激素显著增加骨质疏松症的风险。
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脚注
这篇文章已经修改根据勘误表发表在2017年6月出版的欧洲呼吸杂志。
可以从本文的补充材料www.qdcxjkg.com
利益冲突:披露可以找到与这篇文章www.qdcxjkg.com
本文档是一个全球战略的执行概要诊断,管理和预防慢性阻塞性肺病(黄金)2017年的报告。这些文件被黄金之前提交同行评议欧洲呼吸杂志,美国呼吸和重症监护医学杂志》上,Archivos de Bronconeumologia和Respirology联合出版。
- 收到了2017年1月30日。
- 接受2017年1月30日。
- 版权©2017美国胸腔协会。从美国胸科学会出版许可。设计和品牌版权©2017人队。
引用
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