抽象
背景临床试验证明,安洛特尼可有效延长难治性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。然而,anlotinib的潜在分子机制和预测生物标志物仍不清楚。
方法给予294名NSCLC患者anlotinib回顾性分析,进行以筛选潜在anlotinib响应患者的生物标志物。转录和功能测定中进行了解anlotinib的抗肿瘤分子机制。分析血清CCL2水平的变化来检查应答者和非应答者之间的anlotinib响应的相关。
结果Anlotinib疗法是在小细胞肺癌患者延长OS窝藏正驱动器的基因突变,尤其是患者窝藏表皮生长因子受体有益的(EGFR)T790M突变。此外,在NCI-H1975衍生异种移植模型anlotinib抑制血管生成通过抑制CCL2。最后,anlotinib诱导血清CCL2水平下跌与PFS和OS难治性晚期NSCLC患者的利益相关。
结论我们的研究报告anlotinib的一种新型的抗血管生成机制通过在NCI-H1975衍生异种移植模型抑制CCL2和表明,在血清CCL2水平的变化可被用于监测和预测使用三线治疗或超出anlotinib施用难治性晚期NSCLC患者的临床结果。
抽象
潜在的分子机制和anlotinib受益的NSCLC患者的预测性生物标记目前仍不清楚。在这项研究中,anlotinib诱导CCL2减少有助于一种新颖的洞察其抗血管生成机制和响应预测。http://ow.ly/YZL930mXlfV
脚注
的ALTER-0303试验被注册在ClinicalTrials.gov具有标识符数NCT02388919。
这篇文章有提供补充材料www.qdcxjkg.com
作者贡献:实验构思和设计B.H。韩,鲁J.,L.M.陆,李K.和X.D.赵。临床试验由B.H.进行韩,李K.,H.钟,T.Q.楚,为x.y张,李河,J.Y.Sun和R.钟。临床前实验,由J.陆,H.忠,Y.Q.执行杨,M.S. Alam, J. Wu and X.W. Li. Clinical analysis, bioinformatics analysis and statistical analysis were performed by J. Lu, X.Y. Zhang, Y.Q. Lou, J.L. Xu, Y.W. Zhang, X.D. Zhao and J. Wu. The manuscript was written by J. Lu, and revised by X.D. Zhao and B.H. Han.
利益冲突:吕J.有没有透露。
利益冲突:H.钟有没有透露。
利益冲突:T.楚有没有透露。
利益冲突:十张有没有透露。
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利益冲突:J. Sun公司没有透露。
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支持声明:该作品由上海领先人才计划(2013年)的支持;系统生物医学创新中心由上海交通大学计划(项目编号15ZH4009);转化医学从医学(项目编号15ZH1008)的上海交通大学医学院重点项目;中国(项目编号:81673015)的国家自然科学基金;医学的上海交通大学医学院的山顶高原的项目 - “研究医生”(项目编号:20161434);嘉泰天晴制药有限公司;和上海科学技术委员会(项目编号:16140902700)的项目。本文资金的信息已交存交叉引用出资者注册。
- 收到2018年4月10日。
- 公认2018年11月29日。
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