TY -的T1的角色anlotinib-induced CCL2减少抗血管生成和响应预测nonsmall细胞肺癌治疗JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01562 -2018欧元六世- 53 - 3 SP - 1801562 AU - Lu,君非盟-钟,华盟——楚,专业非盟-张,竟在非盟-李,荣盟——太阳,AU - Zhong, Runbo AU - Yang, Yuqin AU - Alam, Mohammad Shah AU - Lou, Yuqing AU - Xu, Jianlin AU - Zhang, Yanwei AU - Wu, Jun AU - Li, Xiaowei AU - Zhao, Xiaodong AU - Li, Kai AU - Lu, Liming AU - Han，临床试验证明，安洛替尼可有效延长难治性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。然而，安洛替尼潜在的分子机制和预测生物标志物仍不清楚。方法回顾性分析294例NSCLC患者使用安洛替尼的情况，筛选安洛替尼应答患者的潜在生物标志物。通过转录组和功能分析来了解安洛替尼的抗肿瘤分子机制。分析血清CCL2水平的变化，以检验有反应者和无反应者对安诺替尼反应的相关性。结果安洛替尼治疗对驱动基因突变阳性的NSCLC患者，特别是上皮生长因子受体(EGFR)T790M突变的患者，有利于延长OS。此外，安洛替尼通过抑制CCL2抑制nci - h1975来源的异种移植模型中的血管生成。最后，在难治性晚期NSCLC患者中，anlotinib诱导的血清CCL2水平下降与PFS和OS获益相关。Conclusions Our study reports a novel anti-angiogenesis mechanism of anlotinib via inhibiting CCL2 in an NCI-H1975-derived xenograft model and suggests that changes in serum CCL2 levels may be used to monitor and predict clinical outcomes in anlotinib-administered refractory advanced NSCLC patients using third-line therapy or beyond.The underlying molecular mechanisms and predictive biomarkers of anlotinib benefitting NSCLC patients are still unclear. In this study, anlotinib-induced CCL2 decrease contributes to a novel insight for its anti-angiogenesis mechanism and responsive prediction. http://ow.ly/YZL930mXlfV ER -