ty -jour t1-非替尼诱导的CCL2降低的抗血管生成和抗血管生成和反应预测的作用。1801562 au -lu，jun au -jhong，hua au -chu -chu，tianqing au -Zhang，Zhang，Xueyan au -li -li，rong au -sun，sun，sun，jiayuan au -zhong -zhong，runbo au -yang -yang -yang，Yang，Yuqin au -alam au -alam au -alam au -alam au -alam au -alam au -lou -lou -lou -lou -lou -lou -lou -lou -lou -lou -lou -lou，Yuqing au -Xu，Jianlin au -Zhang，Yanwei au -Wu -Wu，Jun au -li，Xiaowei au -Zhao -Zhao，Xiaodong au -li -li，kai au -lu -li -liming au -au -han，han，han，han，baohui y1 y1-2019/03/03/01/01/01/01/01/01/01/01/01/01/01-http：//www.qdcxjkg.com/content/53/3/3/3/1801562.abstract N2-背景Anlotinib在临床试验中已证明是有效延长无进展生存（PFS）和整体生存（OS）和整体生存（OS）难治性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者。然而，对294例NSCLC患者施用的牛ton胞替尼进行回顾性分析，以筛选对Anlotinib响应性患者的生物标志物进行筛查，对牛totinib的潜在分子机制和预测生物标志物仍然不清楚。进行转录组和功能测定，以了解亚洛替尼的抗肿瘤分子机制。分析了血清CCL2水平的变化，以检查响应者和无反应者之间的急症反应的相关性。反应Anlotinib治疗对持有阳性驱动器基因突变的NSCLC患者的OS延长了OS，尤其是具有上皮生长因子受体（EGFR）T790M突变的患者。此外，Anlotinib通过抑制CCL2抑制了NCI-H1975衍生的异种移植模型中的血管生成。最后，Anlotinib诱导的血清CCL2水平降低与PFS和OS在难治性晚期NSCLC患者中的益处有关。结论我们的研究报告了NCI-H1975衍生衍生的Xenogograft模型和NCI-H1975抑制CCL2的新型抗血管生成机制。血清CCL2水平的变化可用于监测和预测使用第三线治疗或以后的Anlotinib Adminestered抑制性早期NSCLC患者的临床结局。基本的分子机制和对NSCLC患者受益的Anlotinib的预测性生物标记物仍未得到证明。 In this study, anlotinib-induced CCL2 decrease contributes to a novel insight for its anti-angiogenesis mechanism and responsive prediction. http://ow.ly/YZL930mXlfV ER -