TY -的T1的角色anlotinib-induced CCL2减少抗血管生成和响应预测nonsmall细胞肺癌治疗JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.01562 -2018欧元六世- 53 - 3 SP - 1801562 AU - Lu,君非盟-钟,华盟——楚,专业非盟-张,竟在非盟-李,荣盟——太阳,AU - Zhong、AU - Runbo、AU - Yang、AU - Yuqin、AU - Alam、Mohammad Shah AU - Lou、AU - Yuqing、AU - Xu、AU - Jianlin、AU - Wu、AU - Jun、AU - Li、AU - Xiaowei、AU - Zhao、AU - Xiaodong、AU - Lu、AU - Kai、AU - Han、临床试验证明，Anlotinib可有效延长难治性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。然而，安诺替尼的潜在分子机制和预测生物标志物仍不清楚。方法回顾性分析了294例非小细胞肺癌患者服用anlotinib的情况，以筛选anlotinib反应性患者的潜在生物标志物。通过转录组和功能分析来了解安替尼的抗肿瘤分子机制。分析血清CCL2水平的变化，以检查有应答者和无应答者之间的安诺替尼反应的相关性。结果Anlotinib治疗对驱动基因突变阳性的NSCLC患者，尤其是上皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor, EGFR)T790M突变的NSCLC患者，有利于延长OS。此外，在nci - h1975衍生的异种移植模型中，anlotinib通过抑制CCL2抑制血管生成。最后，anlotinib诱导的血清CCL2水平降低与难治性晚期NSCLC患者PFS和OS的好处相关。Conclusions Our study reports a novel anti-angiogenesis mechanism of anlotinib via inhibiting CCL2 in an NCI-H1975-derived xenograft model and suggests that changes in serum CCL2 levels may be used to monitor and predict clinical outcomes in anlotinib-administered refractory advanced NSCLC patients using third-line therapy or beyond.The underlying molecular mechanisms and predictive biomarkers of anlotinib benefitting NSCLC patients are still unclear. In this study, anlotinib-induced CCL2 decrease contributes to a novel insight for its anti-angiogenesis mechanism and responsive prediction. http://ow.ly/YZL930mXlfV ER -