％0期刊文章％a lu，jun％a zhong，hua％a chu，tianqing％a张，xueyan％a li，rong％a a sun a sun a sun a sun a sun，jiayuan％a zhong，runbo％a yang a yang，yuqin％a alam a alam，mohammad shah shah shah shah shah shah shah shah％a lou，yuqing％a xu，jianlin％zhang，yanwei％a wu，jun％a li，xiaowei％a zhao，xiaodong％a li，kai％a lu，lim％a han a han，baohui％t anlotinib的作用- 诱导的CCL2抗血管生成和非小细胞肺癌治疗％D 2019％R 10.1183/13993003.01562-2018％J欧洲呼吸期刊％p 1801562％v 53％n 3％X背景已证明，试验可有效地延长无进展生存期（PFS）和整体生存率（OS），对早期的非小甲虫细胞肺癌（NSCLC）患者的生存率（OS）。然而，对294例NSCLC患者施用的牛ton胞替尼进行回顾性分析，以筛选对Anlotinib反应性患者的生物标志物进行筛查，对牛totinib的潜在分子机制和预测生物标志物仍然不清楚。进行转录组和功能测定，以了解亚洛替尼的抗肿瘤分子机制。分析了血清CCL2水平的变化，以检查响应者和非反应者之间的急症反应的相关性。反应Anlotinib治疗对持有阳性驱动器基因突变的NSCLC患者的OS延长了OS，尤其是具有上皮生长因子受体（EGFR）T790M突变的患者。此外，Anlotinib通过抑制CCL2抑制了NCI-H1975衍生的异种移植模型中的血管生成。最后，Anlotinib诱导的血清CCL2水平降低与PFS和OS在难治性晚期NSCLC患者中的益处有关。结论我们的研究报告了NCI-H1975衍生衍生的Xenogograft模型和NCI-H1975抑制CCL2的新型抗血管生成机制。血清CCL2水平的变化可用于监测和预测使用第三线治疗或以后的Anlotinib Adminestered抑制性早期NSCLC患者的临床结局。基本的分子机制和对NSCLC患者受益的Anlotinib的预测性生物标记物仍未得到证明。 In this study, anlotinib-induced CCL2 decrease contributes to a novel insight for its anti-angiogenesis mechanism and responsive prediction. http://ow.ly/YZL930mXlfV %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/53/3/1801562.full.pdf