抽象
肺动脉高压(PH)的基础的机制是复杂和多因素的,并涉及通过间隙连接通道互连的不同的细胞类型。虽然连接蛋白(CX)-43是在心脏和肺中最丰富的缝隙连接蛋白,和批判支配细胞间信号通讯,其PH贡献仍然是未知的。本研究的焦点是这样评价的Cx43在PH一个潜在的新靶标。
Cx37,Cx40的和Cx43蛋白的表达在肺组织进行了研究,从例特发性肺动脉高压(IPAH)或慢性低氧血症肺疾病(慢性缺氧诱发的肺动脉高压(CH-PH))相关联的PH。杂的Cx43击倒CD1(Cx43的+/-)和野生型同窝(Cx43的+ / +) mice at 12 weeks of age were randomly divided into two groups, one of which was maintained in room air and the other exposed to hypoxia (10% oxygen) for 3 weeks. We evaluated pulmonary haemodynamics, remodelling processes in cardiac tissues and pulmonary arteries (PAs), lung inflammation and PA vasoreactivity.
Cx43蛋白水平在从CH-PH患者功率放大器分别增加和在从患者IPAH功率放大器下降;然而,在Cx37或Cx40的水平无差异注意到。在缺氧处理后,Cx43的+/-相比Cx43的当小鼠抗局部CH-PH保护+ / +小鼠,减少肺动脉肌肉化和炎症浸润。有趣的是,心脏重构在Cx43中的适应性变化+/-小鼠并没有受到影响。PA收缩由于内皮素-1(ET-1)中的Cx43增加+/-常氧和缺氧条件下的小鼠。
总之,这些结果表明,靶向Cx43的可能在PH有益的治疗作用,而不影响代偿性心脏肥大。
抽象
连接蛋白(CX)-43,细胞间通道的一部分,在患有慢性缺氧诱发的肺动脉高压(CH-PH)增加。它是在肺部炎症和在用CH-PH小鼠肺血管重塑是至关重要的,这表明Cx43的作为一种治疗选择http://bit.ly/35zNkGm
脚注
这篇文章有提供补充材料www.qdcxjkg.com
支持声明:该研究得到舒芙蕾基金会和呼吸保健研究基金会的支持。骑乘由La Fondation Lefoulon Delalande资助。本文的资金信息已存入交叉引用出资者注册。
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- 收到2019年1月24日。
- 公认2019年11月27日。
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