背景
2004年《慢性阻塞性肺病患者诊断和治疗标准》文件更新了1995年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)发表的关于慢性阻塞性肺病(COPD)的立场文件188bet官网地址1,2.由于下列原因,两个协会都认为有必要更新以前的文件。1) COPD作为一种健康问题的患病率和总体重要性正在增加。2)该领域已经有足够的进展,需要更新,特别是适应ATS/ERS选区的特殊需求。3)它允许创建基于web的“活的”模块化文档;它应该为医疗保健专业人员和患者提供用户友好和可靠的权威信息来源。4) COPD的护理应是全面的,往往是多学科的和快速变化的。5) ATS和ERS都承认最近传播了全球阻塞性肺病倡议(GOLD)3.作为全球对抗慢性阻塞性肺病的主要贡献。然而,两个社会成员的一些具体要求需要适应广泛的GOLD倡议。这些要求包括关于氧疗、肺康复、无创通气、COPD手术、睡眠、空中旅行和生命终结的具体建议。此外,还特别强调与吸烟习惯及其控制有关的问题。
目标和宗旨
更新后的文件的主要目标是提高为COPD患者提供的护理质量,并使用面向疾病的方法开发该项目。为了实现这些目标,两个组织都开发了一个模块化的电子网络文件,包含两个组件。1)卫生专业人员的组成部分,旨在:提高对慢性阻塞性肺病的认识;通报慢性阻塞性肺病总体发病机制、诊断、监测和管理方面的最新进展;并宣传慢性阻塞性肺病是一种可治疗疾病的概念。2)针对患者的一个组件,旨在:提供有关COPD各方面的实用信息;并向所有患者推广健康的生活方式。
参与者
参与编写本文件的委员会成员是对COPD领域感兴趣的临床医生、护士、呼吸治疗师和教育工作者。现行的《慢性阻塞性肺病患者诊断和治疗标准》文件的独特之处在于,它也有来自慢性阻塞性肺病患者的输入。委员会成员由ATS和ERS提出并批准。选择这些成员是因为他们具有专门知识并愿意参与文件的编制。这个项目的一个独特之处在于编写了一份病人文件,可以作为病人的正式信息来源,从而使他们成为减轻疾病负担的合作伙伴。
证据、方法和验证
该文件的蓝图是几项广为接受的指导方针。即1995年的ATS和ERS标准1,2以及2001年发布的GOLD倡议3..在第一次会议上,委员会的每个成员都被分配到文件的特定部分,并被要求选择一个小组委员会来收集文献和审查现有的证据。该文件在四次小组会议上进行了讨论,并彻底审查了每一节的内容和有效性。最后的发言是这些讨论的结果,并已得到委员会所有成员的批准。审查的几个基本源文件使用了基于证据的方法,委员会在适当的情况下将这些参考文献作为证据来源。
文件草案由不同的专家小组进行了审查,他们的意见也得到了审议。ATS和ERS确定了同行评审,并将最终文件提交ATS董事会和ERS执行委员会审查和批准。
“活的”模块化文档的概念
ATS和ERS认识到医学,特别是COPD领域正在不断发生变化,认为是时候开发能够适应这些变化的新仪器了。因此,这是第一个主要基于web并能够根据需要进行更改的声明。为了实现这一目标,这些组织建立了一个COPD工作组,由每个协会的3名成员组成,任期3年。成员的主要任务是不断审查COPD领域的进展,并对文件的模块提出修改建议。按照这两个组织的习惯,通过目前的现有机制,这样做的必要性可能来自成员。每个协会的一名工作小组成员将在GOLD执行委员会中代表该协会。总体目标是试图保持与GOLD更广泛目标的同步流。
文件的组织
该文件有两个不同的组成部分。第一,针对患者和他们的需求,可以从ATS/ERS网站(www.copd-ats-ers.org)和每个协会的网站(www.ersnet.org和www.thoracic.org)访问,这不是本摘要的主题。第二个是针对医疗保健从业人员和所有对COPD相关专业问题感兴趣的人。本摘要为卫生从业人员突出了该文件的内容,但鼓励读者访问该文件通过网站,一个简单的导航工具可以让你探索它的内容。读者也被鼓励访问病人文件,以熟悉其内容。它是为患者设计的,并与患者一起使用,以便为每个人提供可靠的资源。
COPD的定义
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种可预防和治疗的疾病,其特征是气流受限,但不完全可逆。气流限制通常是进行性的,与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关,主要是由吸烟引起的。尽管慢性阻塞性肺病影响肺部,但它也会产生严重的全身性后果。
慢性阻塞性肺病的诊断
任何有以下症状的患者都应考虑COPD诊断:咳嗽症状;痰生产;或呼吸困难;或暴露于疾病危险因素的历史。
诊断需要进行肺活量测定;一秒内支气管扩张剂后强迫呼气量(FEV)1)/强制肺活量(FVC)≤0.7证实气流限制的存在是不完全可逆的(表1)⇓).所有有以下病史的人都应进行肺量测定:吸烟史;和/或环境或职业污染物;咳嗽、咳痰或呼吸困难。肺活量分类已证明在预测健康状况方面有用4,医疗资源的使用情况5,病情恶化的发展6,7和死亡率8在慢性阻塞性肺病。它的目的是适用于人口9并且不能代替临床判断来评估个别患者的病情严重程度。
目前公认的是,一次测量FEV1不能完全反映COPD复杂的临床后果。分期系统可以提供疾病严重程度的综合图像是非常可取的,尽管目前还没有。然而,肺活量分类在预测健康状况和死亡率等结果方面是有用的,应该进行评估。除了FEV1,身体质量指数(BMI)10,11和呼吸困难12已被证明在预测生存率等结果方面有用,本文建议对所有患者进行评估。
BMI很容易得到,用体重(kg)除以身高(m)2).数值<21 kg·m−2与死亡率增加有关。
功能性呼吸困难可以通过医学研究委员会呼吸困难量表进行评估,如下所示。0:除剧烈运动外,无呼吸困难。1:在急匆匆地赶路或上小山坡时感到呼吸短促。2:在平地上以自己的速度行走时,因呼吸困难而比同龄人走得慢或不得不停下来换气。3:走完100米左右或在平地上几分钟后停下来喘口气。4:上气不接下气出不了门,或穿衣脱衣服时上气不接下气。
与支气管扩张、囊性纤维化和结核病引起的纤维化相关的可逆性差的气流限制不包括在COPD的定义中,应在其鉴别诊断中考虑。
在相对较早的年龄(第4或第5年)出现气流限制的患者,特别是有COPD家族史的患者,应进行α检测1抗胰蛋白酶缺乏症。
COPD的流行病学、危险因素和自然史
慢性阻塞性肺病是世界范围内发病率和死亡率的主要原因,造成了巨大且不断增加的经济和社会负担。患病率和发病率数据大大低估了慢性阻塞性肺病的总负担,因为该病通常在临床上表现明显和中度晚期时才被诊断出来。在美国25-75岁的人群中,轻度COPD(定义为FEV)的估计患病率1/FVC <70%和FEV1≥80%预测)为6.9%,中度COPD(定义为FEV)为6.9%1/FVC <70%和FEV1≤80% pred)为6.6%,根据国家健康和营养调查(NHANES)。在美国和欧洲,COPD是第四大死亡原因,女性COPD死亡率在过去20年中增加了一倍多13.目前,COPD是一种比哮喘更昂贵的疾病,根据国家的不同,50-75%的费用用于与病情加重相关的服务。烟草烟雾是迄今为止世界范围内COPD最重要的危险因素。其他重要的风险因素包括职业暴露、社会经济地位和遗传易感性。
慢性阻塞性肺病有不同的自然史,并不是所有个体都遵循相同的病程14.经常被引用的统计数据显示,只有15-20%的吸烟者发展为临床显著的COPD,这可能低估了COPD的代价。
越来越明显的是,COPD往往在症状出现前几十年就有了根源15.儿童期和青春期肺功能发育受损,由反复感染或吸烟引起,可导致成年早期肺功能最大达到值降低16,17.在青少年吸烟者中,这种异常生长通常与平台期缩短相结合,会增加COPD的风险。
慢性阻塞性肺病的危险因素见表2⇓它们被分为宿主因素和暴露。
慢性阻塞性肺病的病理和病理生理学
慢性阻塞性肺病包括肺的四个不同腔室(中央气道、外周气道、肺实质和肺血管)的病理改变,这些变化在患者中各不相同18- - - - - -22.
吸烟是慢性阻塞性肺病的主要危险因素,尽管吸入的其他有害颗粒和气体也可能造成慢性阻塞性肺病。这会引起肺部的炎症反应,在一些吸烟者中这种反应会被夸大,并导致COPD的特征性病理病变。除了炎症,肺部蛋白酶和抗蛋白酶的失衡以及氧化应激在COPD的发病机制中也很重要23.不同的致病机制所产生的病理改变,进而引起COPD的以下生理异常:粘液分泌过多和纤毛功能障碍;气流限制和恶性膨胀;气体交换异常;肺动脉高压;以及系统效应24,25.
COPD的临床评估、检测和鉴别诊断
慢性阻塞性肺病的病程是潜伏的,经过数年的测量,其初始阶段往往未被诊断出来。在直接的临床评估后,可以怀疑它的存在,然后用简单的肺活量测定法进行生理学确认。胸部x线摄影有助于鉴别诊断(表3⇓),以及其他测试可能有助于更好地确定个别患者的表型和生理特征。
目前的诊断方法还不能将部分哮喘患者与COPD患者区分开来。这些患者的治疗应类似于哮喘患者。
病史
指导病史应评估以下问题:咳嗽、咳痰和呼吸困难的症状;既往有哮喘、过敏等呼吸道疾病病史;COPD或其他呼吸道疾病家族史;并发症;任何原因不明的体重减轻;暴露史,吸烟,职业和环境暴露。
体征
正常的体检在COPD早期是很常见的13.随着疾病的发展,一些症状变得明显,在晚期,许多几乎是病征。检查的目的应是发现慢性阻塞性肺病对呼吸道和全身的影响。所有患者都应测量他们的呼吸频率、体重和身高以及BMI。
戒烟
吸烟是一种成瘾和慢性复发性疾病,并被美国卫生与公众服务部指南视为一种主要疾病26,27以及世界卫生组织(世卫组织)。因此,治疗烟草使用和依赖应被视为主要和具体的干预措施。无论何时患者到医疗机构就诊,都应例行评估其是否吸烟,并应为所有吸烟者提供治疗这种疾病的最佳机会。
关于戒烟的指南中最全面的是《治疗烟草使用和依赖》,这是一份由美国卫生与公众服务部发起并于2000年发布的循证指南,更新了1996年发布的循证指南《戒烟》。该指南及其所依据的元分析可在网上查阅28.表4总结了本报告的主要调查结果⇓.
短暂的干预
简单干预的关键步骤如下。询问:系统地确定每次就诊时的所有烟草使用者,在全办公室范围内实施系统,确保在每次门诊就诊时对每位患者的烟草使用情况进行查询和记录。建议:以明确、有力和个性化的方式强烈敦促所有烟草使用者戒烟。评估:确定戒烟尝试的意愿。协助:帮助患者制定戒烟计划,提供实用的咨询,提供治疗和社会支持,帮助患者获得额外的治疗和社会支持,推荐使用已批准的药物治疗(特殊情况除外),并提供补充资料。安排:安排后续联系,可以亲自或通过电话。
有相当大比例的吸烟者可以通过目前可用的治疗方法实现永久性缓解。这种疾病的成功治疗可以大大减少许多继发性并发症,COPD就是其中之一。应该为所有愿意认真尝试戒烟的患者提供药理学支持(尼古丁替代疗法和/或安非他酮)。26,27.应将戒烟活动及其实施支持纳入卫生保健系统。
稳定期COPD的管理:药物治疗
治疗COPD的有效药物是可用的,所有有症状的患者都值得进行药物治疗试验1- - - - - -3..目前可用的COPD药物可减轻或消除症状,增加运动能力,减少病情加重的次数和严重程度,并改善健康状况。目前,没有一种治疗方法可以改善肺功能下降的速度。首选吸入途径。
任何药物短暂治疗后肺功能的改变都不能帮助预测其他临床相关结果。FEV的变化1支气管扩张剂治疗后可能很小,但通常伴随着较大的肺容量变化,这有助于减少感知到的呼吸困难。联合使用不同药物比单独使用单一药物能产生更大的肺活量测定和症状变化。
支气管扩张剂
临床上常用的支气管扩张剂有三种:β激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。尽管它们在细胞内的作用部位存在实质性差异,并且某些类别的药物具有非支气管扩张剂活性,但支气管扩张剂治疗最重要的结果似乎是气道平滑肌松弛和潮汐呼吸时肺排空的改善。从而增加FEV1可能相对较小,但往往伴随较大的肺容量变化29,运动时残余体积减少和/或动态恶性膨胀发作延迟。这两种变化都有助于减少感觉上的呼吸困难30.,31.一般来说,COPD越晚期,肺容量的变化相对于FEV的变化就越重要1.支气管扩张剂药物的临床使用情况见图1⇓.
短效支气管扩张剂可显著增加运动耐受性30.,31.长效吸入β受体激动剂比常规短效抗胆碱能药更能改善健康状况32与安慰剂相比,缓解症状,挽救药物使用,并延长发作间隔时间33- - - - - -35.联合使用短效支气管扩张剂(沙丁胺醇(沙丁胺醇)/异丙托溴铵)比单独使用任何一种药物能产生更大的肺活量变化34.长效β激动剂和异丙托品联合使用比单独使用任何一种药物都能减少病情加重。目前还没有不同长效β激动剂之间的比较数据,尽管它们的效果可能是相似的。长效β激动剂和茶碱联合使用似乎比单独使用任何一种药物产生更大的呼吸变化35.与安慰剂和常规异丙托溴铵相比,噻托溴铵改善健康状况,减少病情恶化和住院36,37.
茶碱是一种弱支气管扩张剂,可能具有一些抗炎特性。其狭窄的治疗指数和复杂的药代动力学使其难以使用,但现代缓释制剂改善了这一问题,并导致更稳定的血浆水平。通常,应测量治疗水平,患者应保持最低有效剂量(推荐血清水平8-14µg·dL)−1).
糖皮质激素
糖皮质激素在炎症级联中的多个点起作用,尽管与支气管哮喘相比,其在COPD中的作用更为温和。来自大型患者研究的数据表明,吸入糖皮质激素可使支气管扩张剂后FEV略有增加1稳定期COPD患者的支气管反应性略有降低38- - - - - -40.在病情较晚期的患者(通常被分类为FEV)1<50% pred)有证据表明,COPD患者吸入糖皮质激素可减少每年病情加重次数和健康状况恶化率38.来自4项大型前瞻性3年研究的证据表明,吸入皮质类固醇对FEV变化率没有影响1任何严重程度的慢性阻塞性肺病38- - - - - -41.
当治疗被认为无效时,尝试停止治疗是合理的。当这种情况发生时,一些患者的病情会加重,这是重新开始这种治疗的一个原因42.即将进行的以死亡率为结局的大型随机试验的结果将有助于阐明吸入糖皮质激素在COPD中的作用。
稳定期COPD的管理:长期氧疗
补充长期氧疗(LTOT)可改善低氧血症患者的生存、运动、睡眠和认知功能1- - - - - -3.,45- - - - - -50.低氧血症的逆转取代了对二氧化碳(CO2)保留。
动脉血气(ABG)评估是确定氧气需求的首选方法,因为它包括酸碱信息。脉搏血氧饱和度(年代p O2)足以进行趋势分析。氧的生理指征包括动脉氧张力(P啊,一个2) <7.3 kPa (55 mmHg)。治疗的目标是维持年代p O2>休息、睡眠和用力时90%。如果急性加重期间使用氧气,应在30-90天内复查ABG。因为抽氧改善了P啊,一个2在病人需要氧气时确定的稳定状态可能是有害的。
活跃的病人需要便携式氧气。氧源包括气体、液体和浓缩器;而供氧方式包括鼻连续流、脉冲需求、储氧管和经气管导管51.耐心教育提高依从性。
图2⇓显示了处方家庭氧气治疗的流程图。
稳定期COPD的管理:肺康复
肺康复被定义为“一项针对慢性呼吸损伤患者的多学科护理计划,该计划是为个性化定制的,旨在优化身体和社会表现以及自主性”。52.
肺部康复可改善多个对患者相当重要的结果领域,包括呼吸困难、运动能力、健康状况和医疗保健利用53- - - - - -57.尽管它对肺功能测量的影响很小,但这些积极的影响还是发生了。这反映了一个事实,即COPD的大部分发病率是由继发性疾病引起的,如果得到确认,这些疾病通常是可以治疗的。这些可治疗的疾病包括心脏去功能障碍、外周肌肉功能障碍、总体重和瘦体重的减少、焦虑和糟糕的应对技能。全面肺部康复的要素,包括提倡健康的生活方式、强调坚持治疗和鼓励体育活动,应纳入所有COPD患者的护理。肺部康复是一个多学科的护理方案,是个性化定制的,旨在优化身体和社会表现,以及自主性。
对于有呼吸困难或其他呼吸道症状、运动耐受性降低、因疾病导致活动受限或健康状况受损的COPD患者,应考虑进行肺康复治疗。没有明确的肺功能纳入标准表明需要进行肺康复,因为症状和功能限制指示需要进行肺康复。
肺康复计划包括运动训练、教育、心理/行为干预、营养治疗、结果评估和促进长期遵守康复建议。
稳定期COPD的管理:营养
在稳定的COPD患者中,无论气流限制的程度如何,都可能观察到体重减轻以及无脂肪质量(FFM)的消耗,并且体重过轻与死亡风险增加有关58.
在评估COPD时建议进行营养筛查。简单的筛查可以基于BMI和体重变化的测量。患者体重不足(BMI <21 kg·m)−2;年龄> ~ 50岁),体重正常(BMI 21 ~ 25 kg·m−2),超重(BMI 25-30 kg·m−2)或肥胖(BMI≥30 kg·m−2).定义体重减轻的标准是过去6个月体重减轻>10%或过去一个月体重减轻>5%。
体重减轻,特别是肌肉萎缩对COPD患者的发病率、残疾和障碍有显著影响。体重减轻和脂肪量减少主要是饮食摄入和能量消耗之间负平衡的结果,而肌肉萎缩是蛋白质合成和蛋白质分解之间平衡受损的结果。在COPD晚期,能量平衡和蛋白质平衡都受到干扰。因此,营养疗法可能只有与运动或其他合成代谢刺激相结合才有效59,60.
稳定期COPD的管理:COPD患者和COPD患者的手术
COPD手术治疗
大疱切除术、肺减容手术和肺移植可改善肺活量测定、肺容量、运动能力、呼吸困难、健康相关的生活质量和高选择性患者的存活68- - - - - -69.表6显示了与大疱切除术有利或不利结果相关的因素⇓.
最近完成的国家肺气肿治疗试验(NETT)显示对非均匀性肺气肿患者的一个子集有益。图4⇓总结了患者的分层和每组的试验结果。B组为术前综合康复后以上肺叶非均匀性肺气肿为主,运动能力有限的患者。C组患者以上肺气肿为主,康复后运动能力较好。D组为同质性肺气肿患者,康复后运动能力低。E组为均匀性肺气肿,康复后运动能力良好。最后,A组对应的是那些肺减容手术风险非常高的患者70.
本试验结果显示,B组接受手术的患者死亡率较低,运动能力和健康状况优于随机接受药物治疗的患者。与随机接受药物治疗的患者相比,C组和D组的手术患者没有受益于生存率的提高,但在运动能力和健康状况方面有显著改善。E组患者死亡率较高,因此不适合LVRS。该组的结果与不应考虑手术的最高风险组(A)的结果相似。
稳定期COPD的管理:睡眠
COPD患者的睡眠与氧饱和度降低有关,而氧饱和度降低主要是由疾病本身而不是睡眠呼吸暂停引起的72.睡眠时的去饱和可能比最大限度运动时更严重73.在慢性阻塞性肺病中,无论是主观上还是客观上,睡眠质量都明显受损74.然而,睡眠呼吸暂停综合征在COPD患者中与同龄人群一样普遍,但当这两种情况同时存在时,睡眠中的氧饱和度下降更为明显75.
所有COPD患者的临床评估应包括有关睡眠质量和可能并存的睡眠呼吸暂停综合征的问题。除特殊情况外,睡眠研究不适用于COPD。这些包括:临床怀疑睡眠呼吸暂停或低氧血症的并发症,不能用清醒时的动脉氧水平来解释,以及与肺功能紊乱严重程度不成比例的肺动脉高压。
COPD患者睡眠问题的管理应特别关注通过限制咳嗽和呼吸困难的措施来最大限度地减少睡眠障碍,夜间低氧血症可用于夜间氧治疗76.如果可能,严重COPD患者应避免使用催眠药物。
稳定期COPD的管理:航空旅行
商用客机可以在12192米(40000英尺)的高空巡航,只要客舱在1829 - 2438米(6000 - 8000英尺)的高空加压。这相当于海平面的吸气氧浓度为~ 15%77.
慢性阻塞性肺病患者可以表现出跌倒P啊,一个2平均3.3 kPa (25 mmHg)78.飞行前评估可以帮助确定氧气需求和共病的存在79.需氧量可通过缺氧吸入试验或使用回归公式来估计。然而,目前建议P啊,一个2应保持在6.7 kPa(50毫米汞柱)以上80.用2-3 L·min处理−1通过鼻插管吸入的大量氧气将取代在海拔2438米(8000英尺)处损失的吸入氧气分压81.对于高危患者,目标应该是在飞行过程中将氧气压力维持在与患者在海平面临床上稳定的水平相同的水平。大多数航空公司会应要求提供补充氧气。
COPD加重:定义、评估和治疗
定义
慢性阻塞性肺病加重是疾病自然过程中的一个事件,其特征是患者基线呼吸困难、咳嗽和/或痰液的变化超过了足以改变治疗方法的日常可变性。
急性加重没有一致的分类。以下严重程度的操作分类可以帮助对发作及其结果的临床相关性进行排名。一级:在家治疗。二级:需要住院治疗。III级:导致呼吸衰竭。
评估
在评估病情加重的患者时,必须考虑几个临床因素。这些因素包括COPD的严重程度、合并症的存在以及既往急性加重史。体检应评估发作对血流动力学和呼吸系统的影响。要执行的诊断程序取决于评估的设置82,83.
COPD加重患者的药物治疗基于稳定患者管理中使用的相同药物1- - - - - -3..然而,有证据支持使用系统性糖皮质激素84- - - - - -88.
表8⇓根据发作的严重程度,显示了临床评估和诊断程序的要素,通常在病情加重的患者中提供信息。
入住专科或重症监护室的指征
呼吸功能障碍的严重程度决定了需要入住重症监护室(ICU)。根据机构内可用的资源,如果有人员、技能和设备能够成功地识别和管理急性呼吸衰竭,将COPD严重加重患者送入中级或特殊呼吸护理单位可能是合适的。
ICU或特别护理病房的入院指征包括:即将或实际呼吸衰竭;其他终端器官功能障碍,即。休克、肾、肝或神经紊乱;和/或血流动力学不稳定。
慢性阻塞性肺病加重:住院氧疗
在严重恶化期间,应监测abgP啊,一个2,动脉二氧化碳张力(P,有限公司2)和pH. The年代p O2应监测趋势和调整氧气设置。住院氧疗的目的是维持P啊,一个2> 8kpa (60mmhg)或年代p O2>90%以防止组织缺氧和保存细胞氧合。由于氧合血红蛋白解离曲线的形状增大P啊,一个2对于远大于8 kPa (60 mmHg)的值,几乎没有额外的好处(1-2 vol %),并可能增加CO的风险2潴留,可能导致呼吸道酸中毒89,90.主要的输送装置包括鼻插管和文丘里口罩。可供选择的输送装置包括非再呼吸面罩、储液导管、鼻导管或经气管导管。
作为一般原则,预防组织缺氧优先于CO2保留问题。如果公司2发生尿潴留,监测有无酸血症。如发生酸血症,应考虑无创或有创机械通气。
出院后监测
患者可能在急性加重住院期间首次吸氧,并在完全康复前出院。出院时低氧血症患者可能需要短期氧治疗,因为病情加重的影响正在消失。30-90天后,可能不再需要氧气;因此,应完成对病人氧气和医疗状况的重新评估。如果患者不再符合LTOT的处方标准,应停止吸氧,因为没有证据证明轻度低氧血症患者的生存益处91.从急性加重中恢复的患者可能受益于肺部康复。
一些住院前需要吸氧的病人,随着时间的推移,可能会增加他们的吸氧能力P啊,一个2以至于它们不再有资格获得氧气。这种现象被认为是由于LTOT的修复作用。从这些患者中抽氧可能会使修复效果无效,使患者的状态恶化到满足生理上对氧气的需求。因此,这些患者应该继续他们的氧治疗不中断,因为抽出他们的氧气可能是有害的92,93.
COPD加重:辅助通气
可实施机械通气通过无创或有创通气。尽可能采用非侵入性治疗。机械通气,无论是“有创”还是“无创”,都不是一种治疗方法,但它是一种生命支持形式,直到急性呼吸衰竭的潜在原因被药物治疗逆转94- - - - - -96.考虑进行机械通气的患者应测量abg。
机械通气适应症
尽管有最佳的药物治疗和供氧,但仍有酸中毒(pH<7.35)和高碳酸血症(P,有限公司2>6 - 8kpa (45 - 60mmhg)和呼吸频率>24次呼吸·min−1.
机械通风方式
机械通气方式如下:1)通过气管内管,通过上呼吸道,即。“常规”或“有创”机械通气。2)不使用气管插管即。“无创”机械通气或NIMV,可采用两种模式:无创正压通气(NPPV)(鼻腔或面罩);或负压通风(如。铁肺,不推荐)。
无创正压通气
NPPV是目前最流行的无创通气方式。它通常是作为持续气道正压通气(CPAP)和压力支持通气(PSV)的组合使用。94- - - - - -98.ABG因肺泡通气增加而改善,但肺泡通气/灌注不匹配和肺内气体交换没有显著改变99.
abg是正确评估和指导治疗的基础。一旦获得基线ABGs,如果存在高碳酸血症,pH <7.35, NPPV应在受控环境中进行,如中间icu和/或高依赖性单位。如果pH值<7.25,应在ICU进行NPPV治疗,并随时准备插管。一些CPAP的组合(如。4 - 8而言不啻2O)及PSV (如。10 - 15而言不啻2O)提供最有效的NPPV模式。
符合排除标准的患者应考虑立即插管并入住ICU。在最初的几个小时内,NPPV需要与常规机械通气相同水平的监督。
NPPV的禁忌症包括:呼吸停止;心血管不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死);精神状态受损,嗜睡,不能合作;大量和/或粘稠的分泌物,有很高的误吸风险;近期面部或胃食道手术;颅面外伤和/或固定鼻咽异常;烧伤;还有极度肥胖。
当患者abg和pH值改善,呼吸困难缓解,急性发作缓解,无需气管插管,停止机械通气,出院时,可认为NPPV治疗成功。
据报道,与两种常规机械通气相比,接受NPPV治疗COPD加重患者的一年死亡率较低One hundred.和最佳的药物治疗101.
图6⇓说明了使用NPPV治疗COPD合并急性呼吸衰竭的有用流程图。
入侵通风
有下列情况的患者应考虑插管。1) NPPV失败:abg和(或)pH在1 - 2小时内恶化;4小时后abg和pH没有改善。2)严重酸中毒(pH <7.25)和高碳酸血症(P,有限公司2> 8kpa (60mmhg))。3)危及生命的低氧血症(动脉氧张力/吸气氧分数<26.6 kPa (200 mmHg))。4)呼吸过速>35次·min−1.
出院标准
作为一般规则,一旦入院原因得到控制和/或逆转,因急性加重而住院的患者就可以考虑出院。根据共识,考虑患者出院时需要满足的条件包括:症状恢复到基线,包括进食、睡眠、等。;血液动力学的稳定;氧合恢复到基线;吸入β‐激动剂治疗所需频率较低;恢复行走的能力;能够进食和睡眠而不因呼吸困难而频繁醒来;体外治疗12-24 h;患者(或家庭护理人员)了解正确使用药物;跟进及家居照顾安排已完成(如。探视护士,氧气输送,食物供应等。).
后续评估
一旦出院,就应该对病人进行随访。目前还没有研究表明具体的时间表更有可能产生积极的结果,但频繁恶化的患者更有可能复发。同样,发生呼吸衰竭需要住进ICU的患者有很高的死亡风险。基于此,COPD加重入院患者的再评估指南应包括:4周内再评估;评估症状改善和体检情况;需要补充氧气的评估;如既往有异常,再次检查;评估患者应对环境的能力;理解并重新调整治疗方案。
COPD的伦理和姑息治疗问题
慢性阻塞性肺病患者病情会急性加重,可能导致呼吸衰竭,可能需要呼吸支持或接受死亡。没有任何临床特征可以识别出呼吸衰竭患者从生命支持治疗中所承受的负担大于获益。
如果病人对治疗有或可能有明确的偏好,尊重病人要求护理提供者落实病人的意见。在许多社会中,病人的自主权是推动临终决策的主要道德原则。
所有医疗保健提供者都应通过开始讨论临终护理,帮助处于健康稳定期的患者考虑他们的预先护理计划。这些讨论应使晚期COPD患者为其慢性疾病危及生命的恶化做好准备,同时帮助他们继续生活和享受生活。肺康复提供了一个重要的机会,以协助中重度COPD患者的前期护理计划。关于肺康复中预先护理计划的教育方案提高了预先护理计划工具的采用率,并提高了患者与医生关于临终护理的讨论102.选择拒绝生命支持治疗或撤回生命支持治疗的患者需要专家提供姑息治疗。
慢性阻塞性肺病患者有时有资格接受正式的临终关怀服务,特别是当他们病情反复恶化,肺功能测试结果非常糟糕时。然而,许多病人会在功能相当良好的短时间内出现致命的病情恶化,所以人们不能等到几乎确定死亡时才考虑使用临终关怀。对于患有慢性阻塞性肺病的临终病人,临终关怀的机会经常被忽视103,104.忽视为患者及其家属提供适当的支持性临终护理资源,导致呼吸道症状恶化而不必要地住进急性护理医院。
慢性阻塞性肺病综合护理包括患者和一个临床专业人员团队在初级保健工作,与二级保健和康复服务合作。最佳疾病管理包括重新设计标准医疗保健,将康复因素纳入患者自我管理和促进健康生活方式的系统。
以下方面是重要的:所有吸烟的患者戒烟;早期诊断和二级预防(健康的生活方式、接种疫苗、锻炼);教育和自我管理;肺康复;监测和早期识别病情加重;实施快速行动计划;仔细关注临终问题;姑息治疗。
推荐的迹象
有以下情况的COPD患者应转诊至专科护理:发病年龄<40岁;尽管进行了充分的治疗,但仍频繁发作(每年两次或两次以上);病程迅速进展(FEV下降1进行性呼吸困难,运动耐受力下降,体重无意下降;重度COPD (FEV1尽管最优处理<50% pred);LTOT需求;合并发病(骨质疏松症、心力衰竭、支气管扩张、肺癌);手术评估。
结论
此摘要为健康从业者提供了整个文档的概述,可以在线(www.copd-ats-ers, www.ersnet.org和www.thoracic.org)轻松获得。本摘要不包括对患者文件的任何参考,由于其固有的特点,不能以常规格式呈现。鼓励读者访问该网站,以获得这两个完整的文件。
制定本文件的委员会充分理解该领域正在迅速变化,本文件的各个组成部分需要根据需要定期更新。然而,模块化和灵活的设计使得这比以往任何时候都更容易发生。未来的挑战是建立机制,使有效科学信息的最新流动能够送达所有需要它的人。
- 收到了2004年2月4日
- 接受2004年2月11日
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