抽象
背景空气污染会改变在动物模型中的小肺血管。我们假设长期的环境空气污染暴露将与在基于人群的研究中肺血管体积差异有关。
方法动脉粥样硬化的多种族研究招募了在美国六个城市的成年人。个性化的长期暴露于环境炭黑,二氧化氮(NO2),氮的氧化物(NOX), particulate matter with a 50% cut-off aerodynamic diameter of <2.5 μm (PM2.5)和臭氧使用时空模型估计。在2010- 2012年,总肺血管体积被测量为检测的肺动脉和静脉,包括血管壁和管腔的血液的体积的体积,对非增强胸部计算机断层摄影(TPVVCT)。外围TPVVCTwas limited to the peripheral 2 cm to isolate smaller vessels. Linear regression adjusted for demographics, anthropometrics, smoking, second-hand smoke, renal function and scanner manufacturer.
结果平均±SDage of the 3023 participants was 69.3±9.3 years; 46% were never-smokers. Mean exposures were 0.80 μg·m-3black carbon, 14.6 ppb NO2and 11.0 μg·m-3环境PM2.5。平均值±SD外围TPVVCTwas 79.2±18.2 cm3和TPVVCTwas 129.3±35.1 cm3。更大的碳黑暴露与较大的外围TPVV相关联CT,including after adjustment for city (mean difference 0.41 (95% CI 0.03–0.79) cm3每四分位范围;P = 0.036)。协会外围TPVVCT没有2是相似的,但城市调整后不显着,而那些PM2.5相似规模的,但充分调整后不显着。目前还没有为协会NOX臭氧或之间的任何污染物和TPVVCT。
结论长期炭黑暴露与较大的外围TPVV相关联CT,提示柴油机废气可有助于在总人口中的小肺血管重塑。
抽象
在这种大基于人群的研究,较高的环境暴露于炭黑中的溶液用非增强CT测量周肺血管的更大的体积相关联,提示柴油机废气可能会影响小容器在肺重塑http://ow.ly/nAEY30o8co4
脚注
这篇文章有提供补充材料www.qdcxjkg.com
利益冲突:C.P。亚伦在研究进行期间报告赠款NIH;从α1基金会和石溪沃尔德 - 赫伯特基金,境外提交作品补助。
利益冲突:E.A.霍夫曼在研究进行期间报告赠款NIH;从国立卫生研究院资助,提交作品之外;是VIDA诊断的创始人和股东,从谁软件用于数据分析。
利益冲突:S.M.Kawut研究进行期间报告赠款NIH;来自美国国立卫生研究院,Actelion公司,联合治疗,Gilead公司,隆生物科技,辉瑞,伊卡里亚岛,默克,拜耳,肺动脉高压协会格诺,从胸科医师和美国胸科协会的美国大学报销差旅费,以及个人费用补助欧洲呼吸杂志,外提交作品。
利益冲突:J.H.M.奥斯汀在研究进行期间报告赠款NIH;从PulmonX个人费用,提交作品之外。
利益冲突:M. Budoff研究进行期间报告从NIH资助;从GE授予,提交作品之外。
利益冲突:E.D.MICHOS报告个人从收费西门子医疗诊断,提交作品之外。
利益冲突:K.欣克利Stukovsky报告由囊性纤维化基金会,境外提交的工作薪水的支持。
利益冲突:C. Sack至今没有透露。
利益冲突:A.A.Szpiro有没有透露。
利益冲突:K.D.沃森研究进行期间报告赠款NIH。
利益冲突:J.D.考夫曼的研究进行期间报告赠款美国EPA。
利益冲突:R.G.巴尔在研究进行期间报告赠款NIH;来自美国国立卫生研究院,α1基金会和慢性阻塞性肺病基金会,境外提交作品补助。
支持声明:NIH /美国国家心脏,血液和肺部研究所R01-HL077612,R01-HL093081,N01-HC95159,N01-HC95160,N01-HC95161,N01-HC95162,N01-HC95163,N01-HC95164,N01-HC95165,N01-HC95169,UL1-TR000040;美国环境保护署R831697。本文资金的信息已交存交叉引用出资者注册。
- 收到2018年11月6日。
- 公认2019年3月14日。
- 版权所有©ERS 2019
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