摘要
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的炎症被认为源于危险信号(第一次攻击)激活固有免疫,尽管这一机制不能轻易解释为什么炎症变成慢性。在这里,我们提出了一个双打击假说来解释为什么炎症在慢性阻塞性肺病患者中成为慢性的。更为严重的肺部炎症存在程度发展慢性阻塞性肺病的患者比健康的吸烟者的肺,和大量的活性氧和活性氮物种从炎症细胞释放可能诱发DNA双链断裂(击中)气道和肺肺泡细胞,导致细胞凋亡和衰老。DNA损伤反应和衰老相关分泌表型(SASP)也可能被激活,导致促炎细胞因子的产生。这些促炎细胞因子进一步刺激炎症细胞浸润,通过正反馈机制加剧细胞衰老和SASP。这种恶性循环的特点是炎症和DNA损伤相互加强,可能导致慢性阻塞性肺病患者的炎症变为慢性。我们的假设有助于解释为什么慢性阻塞性肺病往往发生在老年人中,为什么炎症逐渐恶化,为什么即使戒烟后炎症仍然持续,以及为什么慢性阻塞性肺病与肺癌有关。
摘要
一个恶性循环,包括相互加强的炎症和DNA损伤,可能导致慢性阻塞性肺病的慢性炎症http://ow.ly/nYW4u
脚注
支持声明:这项工作得到了日本文部科学省和日本厚生劳动省对疑难疾病调查的科学研究补助金的支持。
利益冲突:无声明。
- 收到了2012年7月4日。
- 接受2012年12月12日。
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