Ty-Jour T1 - 危险信号加DNA损伤两次抗性炎症的两次命令在COPD JF - 欧洲呼吸期刊Jo - Eur Respir J SP - 1689 LP - 1695 Do - 10.1183 / 09031936.00102912 VL - 42是 - 6 Au - AOSHIBA，Kazutetsu Au - Takutetsu，Takao Au - Yamaguchi，Kazuhiro Au - Itoh，Masayuki Au - Nakamura，Hiroyuki Y1 - 2013/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/42/6/1689.AbstractN2 - 慢性阻塞性肺病（COPD）中的炎症被认为是通过危险信号（首次击中）起源于先天免疫的激活，尽管这种机制不容易解释炎症成为慢性的原因。在这里，我们提出了一个双击假设，解释为什么炎症成为COPD患者慢性的原因。在患者的肺部存在比在健康吸烟者的肺部肺部的肺部存在更严重的炎症，并且大量的活性氧物质和从炎性细胞释放的反应性氮物质可能会诱导DNA双链断裂（第二在气道和肺肺泡细胞中击中，导致细胞凋亡和细胞衰老。也可能激活DNA损伤反应和衰老相关的分泌表型（SASP），导致促炎细胞因子的产生。这些促炎细胞因子进一步刺激炎症细胞浸润，通过正反馈机制增强细胞衰老和SAP。这种恶性循环，其特征在于相互加强炎症和DNA损伤，可能导致COPD患者的炎症成为慢性。我们的假设有助于解释为什么COPD往往发生在老年人身上，为什么炎症逐渐恶化，为什么炎症仍在吸烟后延续，以及为什么COPD与肺癌有关。涉及相互加强炎症和DNA损伤的恶性循环可能导致COPD http://wly/nyw4u慢性炎症 -