TY - T1的危险信号+ DNA损伤两面夹攻假说在慢性阻塞性肺病慢性炎症JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1689 LP - 1695欧元——六世- 42是10.1183/09031936.00102912 - 6盟Aoshiba Kazutetsu盟——信,高雄AU -山口,Kazuhiro AU -伊藤,小松盟,中村Hiroyuki Y1 - 2013/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/42/6/1689.abstract N2 -炎症慢性阻塞性肺疾病(COPD)被认为起源于激活先天免疫的危险信号(第一),尽管这种机制并不容易解释为什么变成了慢性炎症。在这里,我们提出一个两面夹攻假说解释了为什么变成了慢性阻塞性肺病患者的慢性炎症。更为严重的肺部炎症存在程度发展慢性阻塞性肺病的患者比健康的吸烟者的肺,和大量的活性氧和活性氮物种从炎症细胞释放可能诱发DNA双链断裂(击中)气道和肺肺泡细胞,引起细胞凋亡和细胞衰老。DNA损伤反应,senescence-associated分泌表型(SASP)也可能被激活,导致促炎细胞因子的生产。这些促炎细胞因子进一步刺激炎性细胞浸润,强化细胞衰老和SASP通过正反馈机制。这种恶性循环,特点是相辅相成的炎症和DNA损伤,可能导致慢性阻塞性肺病病人成为慢性的炎症。我们的假设解释了为什么慢性阻塞性肺病往往发生在老年人中,炎症逐渐恶化的原因,为什么炎症继续即使戒烟,为什么COPD与肺癌有关。一个恶性循环,包括相辅相成的炎症和DNA损伤,可能导致慢性阻塞性肺病慢性炎症http://ow。ly / nYW4u ER -