ty -jour t1-危险信号加上DNA损伤两次慢性炎症的假设 - 欧洲呼吸道杂志, Kazutetsu AU - Tsuji, Takao AU - Yamaguchi, Kazuhiro AU - Itoh, Masayuki AU - Nakamura, Hiroyuki Y1 - 2013/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/42/6/1689.abstractN2-慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的炎症源自危险信号（首次命中）的先天免疫激活（尽管这种机制都不容易解释为什么炎症变为慢性）。在这里，我们提出了一个两次打击的假设，解释了为什么COPD患者的炎症变为慢性。与健康吸烟者的肺部相比，患者的肺部存在更严重的炎症，并且从炎性细胞释放出的大量活性氧和反应性氮种可能会引起DNA双链断裂（第二链（命中）在气道和肺肺泡细胞中，导致细胞凋亡和细胞衰老。DNA损伤反应和与衰老相关的分泌表型（SASP）也可能被激活，从而导致促炎性细胞因子的产生。这些促炎性细胞因子进一步刺激炎症细胞浸润，通过阳性反馈机制增强细胞衰老和SASP。这种恶性循环以相互加强的炎症和DNA损伤为特征，可能导致COPD患者的炎症变得慢性。我们的假设有助于解释为什么COPD倾向于在老年人中发生，为什么炎症会逐渐恶化，为什么在戒烟后仍会继续炎症，以及为什么COPD与肺癌有关。恶性循环涉及相互加强的炎症和DNA损伤，可能会导致COPD http://ow.ly.ly/nyw4u er-慢性炎症 -