TY - T1的危险信号+ DNA损伤两面夹攻假说在慢性阻塞性肺病慢性炎症JF -欧洲呼吸杂志》乔和J SP - 1689 LP - 1695欧元——六世- 42是10.1183/09031936.00102912 - 6盟Aoshiba Kazutetsu盟——信,高雄AU -山口,Kazuhiro AU -伊藤,Masayuki中村AU -,) Y1 - 2013/12/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/42/6/1689.abstract N2 -炎症慢性阻塞性肺疾病(COPD)被认为起源于激活先天免疫的危险信号(第一),尽管这种机制并不容易解释为什么变成了慢性炎症。在这里，我们提出了一个双打击假说来解释为什么炎症在慢性阻塞性肺病患者中成为慢性的。更为严重的肺部炎症存在程度发展慢性阻塞性肺病的患者比健康的吸烟者的肺,和大量的活性氧和活性氮物种从炎症细胞释放可能诱发DNA双链断裂(击中)气道和肺肺泡细胞,导致细胞凋亡和衰老。DNA损伤反应和衰老相关分泌表型(SASP)也可能被激活，导致促炎细胞因子的产生。这些促炎细胞因子进一步刺激炎症细胞浸润，通过正反馈机制加剧细胞衰老和SASP。这种恶性循环的特点是炎症和DNA损伤相互加强，可能导致慢性阻塞性肺病患者的炎症变为慢性。我们的假设有助于解释为什么慢性阻塞性肺病往往发生在老年人中，为什么炎症逐渐恶化，为什么即使戒烟后炎症仍然持续，以及为什么慢性阻塞性肺病与肺癌有关。一个恶性循环，涉及相互加强的炎症和DNA损伤，可能导致慢性阻塞性肺病的慢性炎症http://ow.ly/nYW4u ER -