RT Journal第SR电子T1危险信号加DNA损伤双击假设在COPD JF欧洲呼吸期刊Jo Eur Respir J FD欧洲呼吸学会SP 1689 OP 1695 Do 10.1183 / 09031936.00102912 VO 42是6 A1 AOSHIBA，Kazutetsu A1188bet官网地址Tsuji，Takao A1 Yamaguchi，Kazuhiro A1 Itoh，Masayuki A1 Nakamura，Hiroyuki Yr 2013 UL //www.qdcxjkg.com/content/42/6/1689.abstract/42/6/1689.Abstract Ab炎症在慢性阻塞性肺病（COPD）中被认为是通过危险信号（首次击中）起源于先天免疫的激活，尽管这种机制不容易解释为什么炎症变慢。在这里，我们提出了一个双击假设，解释为什么炎症成为COPD患者的慢性。在开发COPD的患者的肺部中存在比在健康吸烟者的肺部的肺部的肺部，并且从炎性细胞释放的大量反应性氧物质和反应性氮物质可能会诱导DNA双链断裂（第二在气道和肺肺泡细胞中击中，导致细胞凋亡和细胞衰老。也可能激活DNA损伤反应和衰老相关的分泌表型（SASP），导致促炎细胞因子的产生。这些促炎细胞因子进一步刺激炎症细胞浸润，通过正反馈机制增强细胞衰老和SaSP。这种恶性循环，其特征在于相互加强炎症和DNA损伤，可能导致COPD患者的炎症成为慢性。我们的假设有助于解释为什么COPD往往发生在老年人身上，为什么炎症逐渐恶化，为什么炎症仍在吸烟后仍在遭受停止，为什么COPD与肺癌有关。 A vicious cycle, involving mutually reinforcing inflammation and DNA damage, may cause chronic inflammation in COPD http://ow.ly/nYW4u