文摘
吸烟是主要的风险因素发展的慢性阻塞性肺疾病(COPD),和戒烟是唯一有效的治疗方法,以避免或减少这种疾病的进展。
尽管戒烟是一个很重要的健康问题,信息的潜在机制戒烟对肺部的影响非常稀缺。很可能烟雾诱发的可逆性变化之间的不同吸烟者没有慢性症状,吸烟者与影像学慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病吸烟者。本文描述了这三个群体的差异对于戒烟对呼吸道症状的影响,肺功能(在一秒钟用力呼气量),气道高反应性、病理和炎性肺的变化。
戒烟明显改善呼吸道症状和支气管高反应性,并防止过度在所有三组肺功能下降。
数据从精心设计的研究缺乏关于对炎症的影响和改造,并可用的一些研究表明矛盾的结果。在慢性阻塞性肺疾病,一些组织病理学研究表明,气道炎症在exsmokers依然存在。然而,许多研究表明,戒烟提高加速一秒钟用力呼气量下降,强烈表明,重要的炎症和/或改造过程是积极影响。
吸烟可能导致临床认可的慢性阻塞性肺疾病(COPD)在15 - 20%的人吸烟。慢性阻塞性肺病是临床特征的慢性呼吸道症状,如咳嗽、吐痰,气流限制(据《欧洲呼吸协会(人),在一秒用力呼气量(FEV188bet官网地址1)/肺活量(VC)的比例< 88%的雄性的预测价值或< 89% pred FEV在雌性)和加速下降1(> 50毫升·年−1)。吸烟是慢性阻塞性肺病为发展中最重要的危险因素1,戒烟是唯一有效的治疗减缓FEV加速下降12,3。病理变化在慢性阻塞性肺病患者增加的航空公司方面:1)的数量和大小的腺体,2)炎症、纤维化,和4)销毁肺泡附件。相比之下,几乎50%的吸烟者患慢性支气管炎,即。慢性呼吸道症状没有气道阻塞1。慢性支气管炎的特点是慢性咳嗽和痰生产,与丰富的食用元素的大型航空公司。大约有30%的吸烟者没有显示慢性症状或肺功能异常。然而,即使这些所谓的“健康的吸烟者”显示肺形态学细微变化,肺部炎症和肺功能4- - - - - -9。吸烟,很显然,总是影响肺部,尽管这些变化的程度和严重性是个体之间的差异。问题是否出现这些变化的可逆性戒烟后也不同。因此,目前的审查的主要目的是提供一个概览的影响戒烟呼吸道症状,肺功能(FEV1和纵向FEV下降的程度1)、支气管高反应性和病理和上述组织的炎性肺的变化。此外,重要的临床变量与潜在的病理,戒烟后炎性变化。
定义,文章和结构的选择
吸烟者被定义在表1中给出的定义⇓。人(1995)1对慢性阻塞性肺疾病而不是全球倡议10标准被用于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病,因为大多数文章包含在目前的审查之前写的引入这些准则。对慢性支气管炎的引用的“纯”学的形式。特别是在大规模人群研究,有时很难分配受试者上述团体之一,因为,在这种研究中,所有受试者在包容和被视为健康,后来,他们中的一些人可能被定义为慢性支气管炎或哮喘。数据从哮喘患者被排除在外而不是数据以来关于特异反应性慢性阻塞性肺病病人可特异反应性(大多数文章研究慢性阻塞性肺病患者排除过敏性个人)。只有文章调查成年受试者(年龄> 18岁)是包括在内。
纵向研究调查吸烟者(有或没有COPD)之前和之后的对比吸烟者和戒烟和横断面研究exsmokers(有或没有慢性阻塞性肺病)被选中。在目前的审查,“烟民”的定义是抽烟的人,没有慢性呼吸道症状和气道阻塞。“exsmoker”被定义为戒烟的人开始之前研究的不同吸烟在研究过程中,而“懒人”是吸烟的人在研究的开始但戒烟期间或在研究开始的。
现在审查的结构如下。戒烟的影响呼吸道症状、肺功能,(AHR)气道高反应和病理炎症变化描述在不同的部分。在每个部分中,戒烟的吸烟者的影响没有慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病描述第一,紧随其后的是戒烟的吸烟者的影响与慢性支气管炎或慢性阻塞性肺病的不同阶段。在每个类别中,横断面研究,然后描述,如果可用,纵向研究。
收集的数据
MEDLINE搜索(1966 - 2002)由下列各种组合关键词:smok *,戒烟,健康的吸烟者,exsmoker,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病、慢性阻塞性肺疾病,呼吸道症状,症状,咳嗽,痰,痰,气短、呼吸急促、呼吸困难、呼吸困难,肺,肺功能,FEV1,FEV下降1、支气管高反应性、气道高反应性、BHR AHR, AMP,地理腺苷5’高一磷酸组胺,乙酰甲胆碱、炎症、痰、支气管肺泡灌洗,落下帷幕,活检,呼出一氧化氮和呼出。限制设置为英文。更多相关研究发现通过手动搜索文章的书目检索。
呼吸道症状
主题没有慢性呼吸道症状
报告数据大相径庭的断断续续的咳嗽,痰和喘息,5 - 21日5 - 30 1 - 19%,分别在exsmokers, 10 - 40%咳嗽和痰和7 - 32%的吸烟者的喘息11- - - - - -19。相比之下,呼吸困难的患病率相似exsmokers和吸烟者之间(包括2 - 41%),表明呼吸困难的感觉是不可逆的戒烟后,或因肺部疾病以外的因素。这些代表性的研究表明,戒烟后呼吸道症状改善。然而,这些症状出现没有数据大相径庭的呼吸道症状消失exsmokers报告为高于或类似发现在不吸烟者11- - - - - -15,19,20.。
纵向研究符合上面的横断面研究,表明大多数间歇症状(咳嗽、痰、喘息)减少后1 - 2个月内戒烟21- - - - - -27。咳嗽和喘息的患病率下降,在不吸烟者,而痰的患病率仍略高21,25。此外,症状也不太可能发展在以后的生活中如果吸烟者不戒烟慢性症状28,29日。例如,Krzyzanowskiet al。28显示,只有12%的戒烟的与29%的长期吸烟者发达咳嗽或痰。戒烟的效果在这组吸烟者呼吸困难不统一不同的研究。三项研究,戒烟的时间范围2 - 6周1 - 12年,没有显示出不同的流行戒烟后呼吸困难。在这些研究中,呼吸困难的感觉被定义为“气短”或“不得不停止呼吸时略有山”或“与其他同年龄的人走在平地”25,27,28。另一项研究表明,5岁戒烟导致呼吸困难,当增加一个小匆匆水平或爬上略有希尔(41 - 52%)21。增加体重,经常发生在戒烟,可能解释呼吸困难的增加,但这并不是在这个研究调查。使用另一个定义,“呼吸困难”,彼得森et al。30.显示,在12个吸烟者呼吸困难改善后1和18个月戒烟,尽管体重的增加。
数据大相径庭的广泛可用的研究中可能由于症状的定义的差异,调查问卷和/或研究人群使用,如年龄、性别和地域差异。这也可能解释了戒烟的效果的差异在呼吸困难。正如上面提到的,在健康吸烟者呼吸困难可能是由于肺部疾病以外的因素。此外,无慢性呼吸道症状者不太可能经历COPD患者呼吸困难程度一样。因此呼吸困难的严重程度可能非常低的研究,从而提高戒烟后几乎不可能。此外,累积或每天香烟消费并不总是提到的,,如果是,也研究之间的差异。然而,这并不能解释所有的差异。
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
在横断面的一项研究中,患者轻度或中度慢性阻塞性肺病(包括吸烟者和exsmokers)报道咳嗽和痰多严重慢性阻塞性肺病患者(84与68%)。相反,在严重COPD患者呼吸困难更普遍(80%)比轻度(33%)或中度患者(53%)慢性阻塞性肺病。吸烟者和exsmokers之间的区别并不是调查分别在这项研究中,但严重慢性阻塞性肺病患者的组(n = 38)包含相对exsmokers(35%)比轻度或中度COPD患者组(n = 424;20%)31日。这可能表明,慢性咳嗽和痰减少戒烟后,与呼吸困难。
很少的纵向数据是可用的关于戒烟的效果在吸烟者呼吸道症状与慢性支气管炎或慢性阻塞性肺病。弗里德曼和Siegelaub321.5年之后显示,慢性咳嗽消失了在几乎所有吸烟者吸烟与慢性支气管炎的人离开。
肺健康研究是一个5年随访研究,评估是否戒烟(和/或定期使用支气管扩张剂)改善FEV1慢性阻塞性肺病患者的轻度到中度下降。这项研究包括5887名烟民,FEV 35-60年岁1pred和FEV /被迫VC < 70%1pred 50 - 90%。肥胖盛行程度慢性咳嗽、慢性痰、喘息(“昼夜”)和呼吸困难在研究开始的48岁,43岁,分别为32个和43%33。这些呼吸道症状的患病率下降了> 80%,此前5年的戒烟。最大的减少发生在第一年。此外,患呼吸道症状的风险新创地理5年随访期间在长期吸烟者(28%)高于在成功的戒烟者(4%)2,34。
虽然有吸烟者在戒烟后的改善症状与慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病,戒烟时才引起完全正常化气流限制是缺席。
肺功能(在一秒钟用力呼气量)
受试者没有慢性呼吸道症状
横断面研究表明,FEV1最低没有慢性症状的人在吸烟,在那些从未吸过烟和中间最高exsmokers吗20.,35- - - - - -42。一个例外是发现exsmokers年龄> 70岁往往比吸烟者的肺功能较低年龄相同。这可以归因于“健康吸烟者”效应43,即。吸烟者没有困扰他们的习惯继续吸烟(所谓的健康吸烟者),而吸烟者是困扰他们的习惯更容易戒烟。
大多数研究表明显著过剩FEV下降1在吸烟者不吸烟,exsmokers和戒烟6,8,16,25,39,44- - - - - -56。纵向数据如表2所示⇓。有相当大的重叠的研究报道FEV下降1在没有慢性症状的吸烟者,exsmokers,戒烟者和非吸烟者。这个大重叠不能用年龄的差异来解释,FEV基线1或者性。然而,这可能是由于呼吸道症状的发病率和严重程度的差异支气管高反应性15,17,46,47,56- - - - - -58。
未来的人口研究表明吸烟者戒烟,没有慢性症状减缓加速肺功能下降对观察不吸烟者(表2所示⇑)8,25,45- - - - - -47,51,52,55,56。FEV的下降1正常化后2岁戒烟45,55。然而,在一项研究中,FEV更快速下降1被发现在exsmokers比不吸烟者(20 - 6毫升·年−1分别)。FEV的下降1类似于不吸烟者在戒烟49。只有一个纵向研究,使用少量的主题,表明FEV1改进后戒烟59,但大多数研究没有显示出这一点8,24,26,30.,39,45,47,49,51,55,60,61年。一个可能的解释是已经正常肺功能在这些参与者之前戒烟。
几项研究在小数量的受试者(n = 10 - 50)调查戒烟的效果不均匀通风和小气道关闭使用次呼吸nitrogen-washout测试。在该测试中,不均匀通风反映在第三阶段的斜率(氮浓度的变化(ΔN2)),和小气道关闭关闭卷(CV) / VC和关闭能力(CC) /肺活量(TLC)。尽管吸烟者没有慢性症状正常FEV展出1,许多显示ΔN更高2,比不吸烟者简历/ VC和CC /薄层色谱。这不能归因于任何差异在其他变量如累积香烟消费,年龄或其他肺功能变量24,59。因为更高的简历和CC指示小气道关闭end-expiration早些时候,这可能表明,在这些吸烟者小航空公司已经改变了。这是由Niewoehner的结果et al。5,他发现小航空公司的吸烟者没有慢性炎症的症状。戒烟改善ΔN2,简历/ VC和CC / TLC,表明这些烟雾诱发的变化在这个人口可能是可逆的24,25,59,62年。
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
表3⇓提出了一种文献的概述(FEV戒烟对肺功能的影响1慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病患者)下降。弗莱彻和皮托63年调查男性轻度气道阻塞和显示,FEV加速下降1在exsmokers慢比吸烟者(37·年和62毫升−1分别)。此外,Postmaet al。67年显示,吸烟者戒烟与中度COPD FEV减少加速下降1∼50%,从85年到49毫升·年−1。结果轻度到中度COPD患者的肺健康研究表明类似的减少5岁戒烟日期后,即。63毫升·年−1在持续的吸烟者和毫升·34年−1在戒烟3,64年- - - - - -66年,71年(图1⇓)。在戒烟后的第一年,FEV1提高了57毫升戒烟,而它下降32毫升持久的吸烟者64年。经过11年的随访中,FEV的下降1在戒烟者30毫升·年−1对男性和22毫升·年−1为女性,而在连续吸烟者,66毫升·年下降−1和54毫升·年−1分别71年。
FEV下降1强烈相关累积香烟消费和预先存在的严重程度与慢性阻塞性肺病在吸烟者支气管高反应性65年,67年。FEV下降1也与烟熏的数量:重度吸烟者都有轻度到中度慢性阻塞性肺病显示下降大于轻度吸烟者,而这些重度吸烟者显示更大的FEV吗1改进后比轻度吸烟者戒烟65年。
气道高反应性
受试者没有慢性呼吸道症状
气道高反应性的流行组胺已经被报道在吸烟者和exsmokers没有类似慢性症状15,53,73年醋甲胆碱是更高的气道高反应性,而流行的吸烟者比exsmokers(表4所示⇓)54,74年,75年,77年。这表明,戒烟后组胺不可逆的气道高反应性比醋甲胆碱。然而,这是Rijcken以来还未解决et al。15没有发现差异的患病率在吸烟者组胺,气道高反应性exsmokers和不吸烟者,而泰勒et al。53发现更高的AHR患病率比不吸烟者在exsmokers组胺。气道高反应性的流行对乙酰甲胆碱类似exsmokers和不吸烟者54,74年- - - - - -77年气道高反应性,表明至少有一个真正的改善在戒烟后乙酰甲胆碱。
只有三个研究调查的纵向影响戒烟的AHR吸烟者没有慢性症状(表5⇓醋甲胆碱或气道高反应性),主要显示碳酰胆碱戒烟后不会改变23,27,61年。然而,受试者的数量调查很小(n = - 17),气道高反应性和大多数人没有在研究开始的,这使得它几乎不可能找到一个戒烟后显著改善。
Limet al。73年表明,气道高反应性的严重程度组胺在没有慢性症状的吸烟者继续吸烟:恶化的挑衅浓度组胺导致FEV下降了20%1显著改变了从7.1到3.3 mg·毫升−1超过4年。相比之下,并没有改变气道高反应性(从6.7到6.0毫克·毫升−1在受试者没有吸烟。综上所述,这表明戒烟将防止未来的气道高反应性恶化,虽然不会导致改进。
慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病
横断面研究气道高反应性调查与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病吸烟者和exsmokers展示在表6所示⇓。气道高反应性的严重程度组胺或醋甲胆碱与中度COPD吸烟者和exsmokers相似81年,82年。这表明AHR组胺和乙酰甲胆碱不恢复到正常水平在慢性阻塞性肺病戒烟之后,这可能是由于持续的炎症或不可逆肺结构变化。相比之下,高反应性地理腺苷5’一磷酸量严重吸烟者比与中度COPD exsmokers,即使AHR醋甲胆碱这两组相似81年。气道高反应性这些横截面数据表明,腺苷5应承担的必经一磷酸提高戒烟后,可能由于肥大细胞的数量减少,肺85年。
上面的横截面数据不符合5年随访肺部健康研究的数据86年。连续吸烟显示恶化超过三倍AHR醋甲胆碱而持续戒烟。有趣的是,作者还表明,气道高反应性相当程度的吸烟的影响可以通过诱导占FEV的变化186年。
病理和肺部炎症变化
受试者没有慢性呼吸道症状
戒烟的效果在病理变化和炎症在吸烟者慢性呼吸道症状并没有进行了广泛的调查。只有两个研究评估病变在吸烟者和exsmokers慢性症状接受外科治疗肺肿瘤87年,88年。杯状细胞增生观察这些exsmokers非常少。鳞状上皮化生并不在中央航空公司不同,但往往不太丰富的外围航空exsmokers相比,吸烟者。腺大小和平滑的肌肉在外围和中央航空公司在两组相似。没有发现差异的纤维化在外围航空或色素沉积在气道壁和破坏肺泡的数量。显然,这样的病理变化不可逆的戒烟后,杯状细胞增生形成鲜明对比。
上述的研究87年,88年也评估了炎症,但没有发现任何强度的差异炎症在中央和周边航空公司。其他横断面研究,使用间接和直接的措施气道炎症或更具体的免疫技术,显示不同的结果。血,白细胞计数较低exsmokers比吸烟者,建议改进32,89年- - - - - -92年但不总是正常化89年在戒烟之后。在exsmokers, CD4 +淋巴细胞的比例低于吸烟者和戒烟的正常化后2年90年,93年。此外,自然杀伤细胞的百分比在exsmokers高于吸烟者93年,94年。在呼出的空气,exsmokers显示类似的一氧化氮水平不吸烟者,与吸烟者的低水平测量95年- - - - - -One hundred.。在痰,白介素8 (IL)检测水平相似exsmokers和吸烟者101年,但仍高于不吸烟者102年,103年,这表明戒烟后炎性活动可能不会变化。只有一个支气管肺泡灌洗液(BALF)研究相比exsmokers(年龄62岁,n = 6),吸烟者(年龄49岁,n = 14)和非吸烟者(年龄48岁,n = 15)。所有细胞的百分比BALF吸烟者和exsmokers之间是相似的。中性粒细胞的数量,然而,往往是exsmokers比吸烟者更低,但仍高于不吸烟者。此外,巨噬细胞的数量比吸烟者,低exsmokers和类似于不吸烟者巨噬细胞的数量。同一项研究报道,单核细胞趋化蛋白浓度高1 (MCP 1)应承担的巨噬细胞的重要化学引诱物,比exsmokers高于吸烟者和不吸烟者,后者组之间没有差异。巨噬细胞抑制蛋白质的浓度高1 b在另一个单核细胞化学引诱物,在BALF团体之间的相似。因此,戒烟后,更多的巨噬细胞和MCP 1的水平似乎正常化,而中性粒细胞数量不会104年。
一些研究已经评估了在吸烟者戒烟对炎症的影响慢性呼吸道症状纵向的方式(表7所示⇓)。支气管的发现表明,宏观的迹象慢性支气管炎(水肿、红斑和粘液)后3个月内戒烟,减少,6个月后完全消失115年。呼出没有水平增加了近1周内正常的价值观戒烟,暗示诱导一氧化氮合酶生产的烟雾诱发抑制上皮细胞是可逆的105年。
血液白细胞的数量下降了几乎立即戒烟后,最大的影响发生在前9个月89年,106年,107年。此外,巨噬细胞的数量减少,痰和BALF戒烟1 - 2个月后,已经明显达到正常水平BALF中6个月106年,115年,116年。BALF中性粒细胞和淋巴细胞正常9和15个月,分别在戒烟之后106年。炎症细胞的数量不仅在戒烟后血液和BALF减少,但这些细胞似乎也不激活112年,115年。此外,减少促炎介质(可溶性细胞间粘附分子和可溶性CD44)据报道的水平110年,111年。
减少吸烟,戒烟,也减少气道炎症。雷纳德et al。118年调查15 BALF重吸烟者减少香烟消费的意思是50·天19支烟−1。2个月后吸烟的减少,中性粒细胞和巨噬细胞的数量和弹性蛋白酶水平显著降低。
纵向数据血液、BALF和痰表明,烟雾诱发变化是可逆的吸烟者戒烟后没有慢性呼吸道症状;然而,横断面研究BALF和痰表明它们只是部分是可逆的。虽然纵向数据在肺组织缺乏戒烟,可用数据表明这群烟民的炎症变化(至少部分)可逆戒烟后。
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
只有少数的横断面研究提供任何信息的可能的影响在慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病患者戒烟85年,87年,88年,93年,98年,One hundred.,101年,119年- - - - - -125年。大多数这些研究的主要缺点是,他们不是最初设计比较吸烟者和exsmokers,,因此,主题往往是太小的数量进行单独分析。
在中央气道慢性支气管炎患者,有杯状细胞增生exsmokers比吸烟者更少。相比之下,有更多exsmokers鳞状上皮化生88年。在外围航空,杯状细胞增生和鳞状上皮化生发生在相似的水平在两组。附近更多的炎症细胞存在分泌腺体exsmokers中央航空公司的,这或许可以解释减弱但仍持续的咳嗽和痰生产在这些病人戒烟。有更多的炎症细胞存在于外围的墙壁的航空公司相比,这些exsmokers吸烟者,这与低数量的巨噬细胞在气道腔exsmokers。腺体,平滑肌质量,纤维化或软骨相似的两组88年。尚不清楚的构成后肺部炎症细胞和介质的变化在慢性支气管炎患者戒烟。
在轻度慢性阻塞性肺病患者,往往是更少的杯状细胞增生在exsmokers离开吸烟对< 2岁比吸烟者和exsmokers戒烟>了2年。杯状细胞增生,后者两组相似。这是一个横断面研究,这不能排除受试者退出了> 2年有更多的杯状细胞增生基线119年。
鳞状上皮化生,炎症细胞、纤维化和肌肉肥大的外围航空在exsmokers相似,吸烟者有轻度慢性阻塞性肺病。与慢性支气管炎患者不同,巨噬细胞的数量内腔之间类似的吸烟者和exsmokers与慢性阻塞性肺病87年,119年。这些数据表明,大多数在COPD患者病理变化是不可逆的,除了杯状细胞增生,这似乎至少部分是可逆的。
虽然结构变化在慢性阻塞性肺病患者不戒烟后逆转,FEV1缓慢下降。这可能是由于降低这些患者的炎症。事实上,exsmokers显示一个低比例的B细胞在外周血(CD19 +)比吸烟者,但类似的百分比的CD3 +、CD4 +和CD8 + T淋巴细胞93年。Exsmokers吸烟者和轻度到中度慢性阻塞性肺病(n = 18)表现出相似的血液水平的可溶性肿瘤坏死因子(TNF)受体(sTNFR) 55, sTNFR 75和IL 8101年。然而,在一大群轻微到严重慢性阻塞性肺病患者(n = 55), exsmokers表现出更高水平的sTNFR 55和量比75烟民,这可能表明戒烟后减少炎症122年。在后者的研究中,没有发现差异水平的血液白细胞,急性期蛋白,如C反应蛋白和lipopolysaccharide-binding蛋白质和可溶性IL - 1受体II型122年。更高水平的sTNFR 55和75也应承担的痰中找到exsmokers相比,吸烟者有轻度到中度的慢性阻塞性肺病101年再次表示对戒烟减少炎症。相比之下,IL 8应承担exsmokers水平也较高,建议增加炎症。在另一组严重COPD患者中,IL 6和8水平痰应承担的当前和exsmokers之间是相似的123年。不幸的是,51的57包括慢性阻塞性肺病患者使用吸入糖皮质激素;因此戒烟的效果可能掩盖了糖皮质激素的使用。自发的痰从轻微到严重慢性阻塞性肺病患者不使用糖皮质激素,没有地理差异被发现在IL 8、髓过氧物酶和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白水平在吸烟者和exsmokers之间126年。相比之下,髓过氧物酶和IL 8水平痰exsmokers从严重的慢性阻塞性肺病患者低。不幸的是,再次解释是困难,因为18的42例患者使用吸入型皮质类固醇激素。两组之间没有差异被发现对中性粒细胞化学引诱物的水平白三烯B4中性粒细胞弹性蛋白酶活动或活动的一个自然中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂,分泌leukoprotease抑制剂127年。最后,呼出不高水平在慢性阻塞性肺病患者exsmokers吸烟者和非吸烟者One hundred.,120年,121年尽管一项研究报道,没有差异98年。因为呼出没有被认为反映气道炎症,这表明形势正在恶化。然而,不也有bronchodilatory和抗炎作用。解释的主要缺点是,上述研究都没有给具体信息累积香烟消费或戒烟的平均时间。这些数据表明,水平的抗炎介质在戒烟后血液和唾液可能增加,而大多数研究报告,促炎介质不变的水平。
只有三个研究调查支气管活检标本或从吸烟者和exsmokers COPD肺组织。Pesciet al。85年表明exsmokers倾向于上皮细胞的肥大细胞数量较低,固有层和BALF比吸烟者。德布尔et al。124年没有发现差异表达IL 8和MCP 1及其受体应承担的CC趋化因子受体2在吸烟者的肺组织和exsmokers严重慢性阻塞性肺病。最后,Turatoet al。125年研究粘膜下炎症在支气管活检标本一群吸烟或exsmoking慢性支气管炎患者和/或轻度到中度慢性阻塞性肺病,也不吸烟。不吸烟者之间的差异(49 pack-yrs)和exsmokers (34 pack-yrs)被发现在水平的中性粒细胞,嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞(CD3 +, CD4 +和CD8 +),和炎性标记肿瘤坏死因子α,IL 1β和IL - 2受体,应承担和粘附分子的表达很晚激活抗原量1(射电望远镜检测1),细胞间粘附分子1 (ICAM 1)应承担和E selectin。然而,巨噬细胞数量和表达IL - 2受体,应承担的射电望远镜高1 ICAM 1和E selectin应承担的是吸烟者和exsmokers高于不吸烟者。因此,在COPD患者中,炎症似乎坚持戒烟后肺组织。
上述几个发表的研究,比较有COPD的吸烟者和exsmokers建议减少或持久性戒烟后的炎症。这种矛盾可能会从几个方面来解释。首先,所有的设计研究是横断面研究使用支气管或肺组织活检标本,特别是含有少量的科目。第二,戒烟期间研究之间的不同,或者是没有描述。第三,活检标本和BALF等不同的方法用于研究炎症。第四,之间的异构组患者进行调查,并在研究。例如,Turatoet al。125年调查所有的患者显示慢性支气管炎的症状,但并不是所有的气道阻塞。最后,第五,并不是所有的研究调查相同的生物标记或免疫途径。
是否戒烟可以减少炎症慢性阻塞性肺病患者不容易从可用的数据得出的。气道炎症似乎坚持戒烟后肺组织,而研究使用痰,BALF和血液表明减少发生,间接测量气道炎症的标志。此外,杯状细胞增生似乎至少部分可逆的,而大多数的病理变化。
讨论
在理想的情况下,纵向前瞻性研究的结果将会审查评估戒烟对肺部的影响。这是在某种程度上可行的关于戒烟的效果在呼吸道症状和FEV1在吸烟者慢性呼吸道症状。然而,纵向数据描述的戒烟对气道炎症的影响建立COPD患者缺乏。只有14个横断面研究已经出版,描述气道炎症和吸烟者和exsmokers进行比较。很明显,存在惊人的差异之间的全球共识,戒烟是最重要的一个健康问题,非常稀缺的信息关于其对肺的影响。在下一节中,上述研究结果总结,特别注意吸烟者之间的对比结果不吸烟者慢性呼吸道症状和慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病。
吸烟者没有慢性呼吸道症状
戒烟降低情景呼吸道症状和正常化FEV过度下降1。它不改善直接刺激气道高反应性,但可以防止未来的恶化。戒烟可以减少外围航空杯状细胞的数量,这可以解释为什么呼吸道症状,如咳嗽和痰生产减少在这一组。戒烟并不改变平滑肌质量和周边航空纤维化;然而,它改善了周边气道崩溃的次呼吸nitrogen-washout测试。目前作者没有意识到任何组织学研究表明是否戒烟可以减少局部炎症细胞浸润在气道壁和实质。然而,炎症细胞和炎症介质水平的血液、痰和BALF减少对正常价值在戒烟后1年内。因此大多数研究在吸烟者慢性呼吸道症状表明,烟雾诱发肺细微变化(特别是周边航空)至少部分是可逆的。
慢性支气管炎
戒烟的效果上吐痰,呼吸困难,FEV1气道高反应性,和炎症还没有正式被调查在慢性支气管炎,反映出忽视自1970年代以来对这种疾病。戒烟明显减少慢性咳嗽,很可能由于杯状细胞数量的减少在中央航空公司。此外,它与正常化的加速肺功能下降,类似于在吸烟者没有慢性呼吸道症状。相比之下,戒烟并不减少杯状细胞的数量或粘膜下腺体,平滑肌质量或纤维化外围的航空公司。综上所述,在这些患者中可用的一些研究表明,戒烟可以减少大型航空公司的支气管炎,导致减少咳嗽和FEV加速下降1。
慢性阻塞性肺疾病
最重要的临床特征的慢性阻塞性肺病患者呼吸道症状和FEV加速下降1。戒烟在慢性阻塞性肺病患者改善呼吸道症状和过度FEV正常化1减少疾病的各个阶段。呼吸道症状的改善可能是由于一个杯状细胞数量减少,就像在健康的吸烟者和吸烟者患有慢性支气管炎。戒烟后似乎间接支气管高反应性提高。戒烟后,增加抗炎受体水平在血液及唾液发生轻微到严重慢性阻塞性肺病患者。此外,水平痰中性粒细胞化学引诱物的减少严重的慢性阻塞性肺病。综上所述,这表明炎症的改善。但是,没有戒烟对血液白细胞数的影响或急性期蛋白的水平,或在肺组织炎症细胞数量和介质,发生。
总之,尽管一些间接标记的气道炎症建议减少炎症在慢性阻塞性肺病患者戒烟后,组织病理学研究显示持续的气道炎症。自从戒烟快速FEV改善呼吸道症状和减缓1减少在COPD患者中,很明显,这些患者的主要治疗干预是戒烟。然而,气道炎症的改变的确切性质和与症状的关系,戒烟后肺功能和AHR仍有待建立。
结论
戒烟改善呼吸道症状和支气管高反应性,防止加速肺功能下降,在所有的吸烟者,有或没有慢性阻塞性肺疾病。在慢性阻塞性肺病,底层纤维化和肺泡附件可能是不可逆转的损失,解释了为什么在一秒钟用力呼气量不正常化后在这些病人戒烟。现在,戒烟提高加速一秒钟用力呼气量下降,强烈表明,戒烟积极影响重要的肺部炎症和/或改造过程。因此推测,改造可能确实是有吸引力的影响在某种程度上戒烟;然而,急性炎症过程正在进行,这可能只是反映了一个维修(改造)过程但不是持续的气道和肺组织损伤。因此,未来的研究面临的挑战是,调查相关的生物标记,表示这些变化。进一步的信息关于戒烟后炎症的持久性是重要的,可以提供一个目标为未来药理干预措施。
- 收到了2003年2月5日。
- 接受2003年10月29日。
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