条文本
PDF
文摘
背景一氧化氮(NO)作为炎症介质中扮演一个重要的角色在航空公司。由于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是气道炎症,进行一项研究以确定没有水平在慢性阻塞性肺病患者的呼出空气。
方法两组临床稳定的慢性阻塞性肺病患者进行了研究,10当前吸烟者和戒烟。两个对照组的健康受试者组成的10当前吸烟者和不吸烟者和20也进行了研究。呼出没有水平衡量收集袋技术,没有化学发光分析仪。
结果意味着(SE)过度吸烟者和吸烟者呼出的水平与慢性阻塞性肺病(十亿分之25.7(3.0)和10.2(1.4)含量,分别)明显高于不吸烟和当前吸烟者对照组(十亿分之9.4(0.8)和4.6(0.4)含量,分别)。与慢性阻塞性肺病吸烟者呼出的水平没有显著低于抽过烟。在后面的这个组的患者之间有显著负相关吸烟史(包年)和呼出没有水平(r= -0.8,p = 0.002)。之间的正相关关系被认为在一秒用力呼气量(FEV1和水平的呼出不r= 0.65,p = 0.001)在慢性阻塞性肺病患者。
结论这些数据表明,呼出不稳定的慢性阻塞性肺病患者的增加,电流和过烟,与健康对照组相比。
- 呼出一氧化氮
- 慢性阻塞性肺疾病
- 吸烟
来自Altmetric.com的统计
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性,慢慢进步的障碍,其特点是气道阻塞,不会改变明显超过几个月。1气道炎症的发病机制中发挥着重要作用粘液分泌过多,2肺的破坏,3和气道阻塞,4这都是慢性阻塞性肺病的特征。
在过去,一氧化氮(NO)被认为是作为一种大气污染物。目前,然而,它被认为扮演一个重要的内源性信号作用的生理控制气道功能和气道疾病的病理生理学。5没有产生内生人类呼吸道时,它可以作为支气管和血管平滑肌扩张器,一种神经递质,免疫反应中介。6测量没有呼出空气中内生生产是一个简单的调查方法7和许多研究小组正在调查中。8已报告水平的提高呼出没有炎症性肺部疾病,如支气管哮喘患者9和支气管扩张。10本研究的目的是调查的呼出没有水平的一组临床稳定的慢性阻塞性肺病患者。
方法
主题
研究人群包括20稳定的慢性阻塞性肺病患者招募Servizio di Fisiopatologia Respiratoria, Azienda Ospedaliera迪帕尔马(PR),意大利和30名健康对照组。受试者分成四组根据他们的吸烟习惯(表1)。组匹配根据吸烟史(22 30受试者吸烟史> 30包年)。尽管正常个体没有年龄匹配,没有年龄和呼出之间的关系没有被报道,至少在成人。
入选标准为COPD是根据英国胸社会准则1(一)气道阻塞(FEV的证据1< 80%的预测和FEV1/ VC率< 70%);FEV (b)没有改善1超过15%的200年吸入后μg舒喘灵;(c)慢性的历史进步的症状,比如湿咳嗽、喘息和呼吸困难。排除标准:(a)的历史特异反应性或证据的异位性皮肤刺痛测试常见吸入过敏原,(b)哮喘或其他肺部疾病的历史,(c)治疗用口服或吸入糖皮质激素或抗生素在月前进入研究。患者不排除如果他们收到短代理或长β2受体激动剂,或两者兼而有之,因为这些药物报告没有修改呼出的水平。11
COPD患者的临床稳定且没有恶化的疾病,定义为增加呼吸困难相关的质量和数量变化前一月内痰。他们的吸烟史是仔细控制和至少15包年的吸烟史是必需的。之前进入临床患者筛查的研究历史,体格检查,心电图、尿液和血液病学的血液化学测试。胸部x线摄影进行排除其他肺部疾病。
所有的受试者抽烟时的研究中,慢性阻塞性肺病患者或健康是否控制,被认为是当前吸烟者;其他被认为是不吸烟者或烟(戒烟> 1年)。吸烟者在两组被要求避免吸烟至少12小时呼出的测量水平。
所有的科目给他们书面知情同意参与,和研究当地伦理委员会批准的协议。
呼吸的余地
受试者坐在和被要求激发室内空气通过嘴肺活量和呼气喉舌。呼出的空气混合收集使用三通活塞为两个连续的包。在第一袋前8秒(640毫升)的呼出空气收集,代表解剖和机械死空间,进入第二袋剩下的呼出空气收集。科目三排放和均值计算执行。按照欧盟的指导方针,12第二部分呼出空气用于呼出没有测量。
使用的袋子是由polyvinylfluoride电影10公升的体积(泰德拉样品袋、SKC . n:行情)、费城、美国);不袋子里装的没有变化的浓度至少6个小时,测试了在不同的实验(数据没有显示)。
到期期间每个主题保持一个常数呼气流量(4.8升/分钟)验证了一个流量计定位口和包。样本排放如果主题不保持恒流。我们初步研究证实一个呼气流量恒定电阻的4.8升/分钟允许嘴20厘米H的压力2O,如图所示由压力计(德怀尔仪器有限公司,密歇根州城市,印第安纳州,美国)之间的侧臂插入口和流量计。这嘴软腭上升压力和关闭访问鼻空间,防止漏鼻到期期间不进了。12防止冷凝蒸汽包聚四氟乙烯列的墙上,20×60毫米挤满了6克硅胶(粒径1.7 - 4毫米;E默克,达姆施塔特,德国)之间插入喉舌和包。
呼出的空气样本用袋子包装,覆盖着黑色的衣服,被运送到实验室,分析在60分钟。测量环境没有,从房间里的空气样本中受试者进行测试收集到袋子由泵立即呼出之前没有评估。
没有测量
呼出的水平和环境没有测量使用化学发光分析仪(模型42年代;热环境仪器公司,富兰克林,麻萨诸塞州,美国)。分析器测量光子产生的臭氧氧化的没有使用光电倍增管采样流量的0.7 l / min的响应时间10年代(需要三个测量达到最高的稳定的呼出任何价值)。仪器校准每日在0 - 100的范围ppb (ppb)稀释已知的无源(SAPIO、米兰、意大利)通过使用multigas精密流校准器(动态气体校准系统、146型、环境仪器部门,美国)。之前没有测量,没有免费的空气是通过分析器没有归零。
数据分析
组数据被表示为意味着在适当的地方(SE)或中值和范围。变异系数是用来测试的重复性呼出没有测量。比较慢性阻塞性肺病和对照组的数据进行了测试使用Mann-Whitney U测试;呼出没有之间的相关性水平和吸烟史和肺功能测试和斯皮尔曼等级测试测试。p值< 0.05被认为是重要的。
结果
所有受试者进行测试正确没有不适。
三呼出的平均变异系数没有测量COPD患者和对照组的3.7(0.7)%(范围0 - 11.9%)和2.2(3)%(范围0 - 6.7%),分别为。环境不总是< 20磅和环境之间不存在相关性,呼出的水平(数据未显示)。
没有水平在慢性阻塞性肺病患者呼出空气曾经抽过烟(十亿分之25.7(3.0))和吸烟者(10.2(1.4)含量显著高于不吸烟(十亿分之9.4 (0.8);p = 0.0001)和当前吸烟者(十亿分之4.6 (0.4);p = 0.0007)健康对照组(无花果1)。
呼出没有水平烟民COPD患者(○),不吸烟健康对照组(□),当前吸烟者慢性阻塞性肺病患者(•),和当前吸烟者健康对照组(•)。单杠表示中位数的值。
吸烟者呼出的没有水平显著降低COPD患者和健康对照组相比,慢性阻塞性肺病患者的人(p = 0.0005)和不吸烟健康对照组(p = 0.0001;无花果1)。
在慢性阻塞性肺病患者戒烟吸烟史之间有显著的负相关(包年)和呼出没有水平(r= -0.8,p = 0.002,无花果2)。FEV之间的正相关关系被发现1预测(%)和呼出没有水平(r= 0.65,p = 0.001,无花果3)在慢性阻塞性肺病患者。
吸烟史(包年)和呼出之间的关系没有水平烟民慢性阻塞性肺病患者。
FEV之间的关系1预测(%)和慢性阻塞性肺病患者呼出没有水平。开放的符号代表烟;封闭的符号代表吸烟者。
讨论
我们的结果显示显著增加呼出的浓度不稳定的慢性阻塞性肺病患者,当前和抽过烟,相比之下,吸烟和不吸烟的健康受试者。呼出的水平没有显著正相关FEV与肺功能评估1。烟没有负面影响水平的呼出在健康受试者和慢性阻塞性肺病患者。
慢性阻塞性肺病患者的数据确认和扩展Maziak以前的观测等。13我们观察到水平的提高呼出没有电流和烟稳定的慢性阻塞性肺病相比,吸烟者和不吸烟者在一群健康的主题。Maziak等13没有测量呼出没有在不吸烟的健康受试者的研究水平。然而,根据先前的报道,他们肯定COPD患者的呼出没有水平不够高,与正常相比不吸烟。这种差异可以解释的事实在研究只有少数的患者进行分析。同时,众所周知,这个术语慢性阻塞性肺病覆盖一个异质群体的病人。1此外,混杂因素如吸入类固醇治疗(众所周知,吸入类固醇修改呼出14),不同的吸烟史,不同的方法测量呼出没有水平(技术与收集袋技术行)可能没有影响呼出的水平。这也可能解释为什么更高水平的呼出在我们所有的科目没有观察与测量Maziak等。13在这方面,呼出的水平没有吸烟和不吸烟的健康受试者中类似之前报道的研究收集袋技术使用。15,16
在最近的一项研究中罗宾斯等15没有观察水平的提高呼出没有一组COPD患者与健康受试者相比。然而,这个结果不能与我们相比罗宾斯等没有细分病人根据吸烟的习惯。
FEV之间显著正相关1和呼出水平的COPD患者没有表明,呼出的水平不可能导致气道阻塞。在这方面,内源性支气管阻塞上没有有抑制作用。17然而,我们不能排除这一事实统计偏差可能会影响我们的关系。我们认为重要的是要谨慎解释相关分析包括两个独立的团体,从一个或两个截然不同的意思是值关联变量,因为这可能导致错误的相关性。额外的研究因此保证确定的病理生理作用没有在COPD患者的气道。
此外,尽管我们的研究结果证实金泽等18研究水平的呼出不吸烟者有轻度梗阻,他们反驳Maziak和同事吗13他发现了一个FEV之间负相关1并在COPD患者呼出没有水平。这种差异可以解释为Maziak的事实等13呼出没有和FEV水平相关1在稳定和不稳定的慢性阻塞性肺病患者。不稳定的慢性阻塞性肺病患者激活炎症细胞在气道可能占生产的增加19,20.与FEV的下降1。21
呼出的浓度没有显著减少吸烟者与不吸烟者相比,COPD患者和健康者。这证实了先前的结果。13,22另外,我们观察到呼出的没有水平之间的负相关和吸烟史表示为包年的烟民慢性阻塞性肺病患者。这可能表明,香烟烟雾诱发慢性损害NO-producing细胞气道。
我们承认,相对较少的患者我们的研究是一个潜在的弱点。此外,测量尿可替宁的水平和呼出一氧化碳应该已经完成确认吸烟史的患者。
呼出的水平没有已报告增加炎症慢性肺部疾病,如哮喘和支气管扩张。我们扩展这个观察患者临床稳定的慢性阻塞性肺病。呼出的测量水平的有用性慢性阻塞性肺病的临床管理应评估在长期临床试验在COPD患者急性加重,治疗后。
确认
我们要感谢伊丽莎白·德·年轻的语言中心,帕尔玛大学对她的帮助这个手稿的最终文本。我们还要感谢克里斯蒂Immovilli和亚历山德罗从ARPA Pelizzoni,帕尔玛,为他们出色的帮助在维护分析器。研究部分由拨款Ministero戴尔'Universita e Ricerca Scientifica e Tecnologica,罗马,意大利。