摘要
背景慢性早产儿肺病(CLD),也称为支气管肺发育不良,是早产的一个主要后果,但微生物组在其发展中的作用尚不清楚。因此,我们评估了通气早产儿上、下气道细菌群落随时间的发展,并通过比较上、下气道细菌群落与粪便结果来评估肠肺轴。最后,我们评估了细菌群落是否与肺部炎症相关,以提示生态失调。
方法我们连续取样了通气早产儿的上呼吸道(鼻咽吸液)、下呼吸道(气管吸液和支气管肺泡灌洗液)和肠道(粪便)等多个解剖部位。检测所有样品中的细菌DNA载量,并使用16S rRNA基因的V3-V4区进行测序。
结果从55名早产儿的1102份(539份鼻咽吸液,276份气管吸液,89份支气管肺泡灌洗液,198份粪便)样本中,352份(32%)扩增适合16S RNA基因测序。细菌负荷在出生时较低,随着时间的推移迅速增加,但在所有样本类型中都与主要的操作分类单位(OTUs)有关。上、下气道和肠道之间的细菌群落存在差异,婴儿下气道中发生了单独的非生物性炎症过程。个体OTUs与炎症标志物增加相关。
结论综上所述,这些发现表明,有针对性的治疗优势生物,包括那些不常规治疗,如Ureaplasma该药物可降低早产儿CLD的发展。
摘要
呼吸定植是在出生后获得的,与促炎反应相关,这表明在有发展为慢性早产儿肺病(CLD)风险的婴儿中存在感染过程,因此提供了减少CLD的目标http://bit.ly/31C27iX
脚注
这篇文章有补充资料可从www.qdcxjkg.com
数据共享:所有序列已上传到EBI的ENA (https://www.ebi.ac.uk/ena).
作者贡献:S. Kotecha与J.R. Marchesi和N. Klein一起负责初始设计。D. Gallacher和R. Wach负责样本收集,由S. Kotecha监督。D. Alber, D. Gallacher和E. Mitchell负责样本分析,由N. Klein和J.R. Marchesi监督。所有人都负责数据收集和数据分析。手稿是大家一起写的。
利益冲突:d·加拉赫没有什么可透露的。
利益冲突:e·米切尔没什么可透露的。
利益冲突:阿尔伯没有什么可透露的。
利益冲突:R. Wach没有什么可透露的。
利益冲突:N. Klein没有什么可透露的。
利益冲突:j·r·马切西没什么可透露的。
利益冲突:S. Kotecha没有什么可透露的。
支持声明:S. Kotecha获得医学研究理事会(MRC) (MR/M022552/1)和国家卫生研究所(NIHR)/卫生技术评估(HTA)(16/111/106)的资助。对于J.R. Marchesi来说,帝国理工学院的综合系统医学和消化疾病部门得到了帝国理工学院医疗保健NHS信托基金和帝国理工学院的NIHR帝国生物医学研究中心(BRC)的财政支持。本文是由NIHR BRC资助的独立研究,本文所表达的观点是作者的观点,不一定是NHS、NIHR或卫生部的观点。卡迪夫大学为E. Mitchell提供了博士奖学金。本文的资助信息已存入交叉参考基金注册.
- 收到了2019年9月26日。
- 接受2020年2月1日。
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