文摘
有可怜的协议定义不同表型的幼儿园气喘疾患。目前工作组提出了使用条款情景(病毒)喘息来描述儿童气喘吁吁间歇性发作之间很好,和multiple-trigger笑谈儿童喘息在和外部离散集。调查时只需要在怀疑诊断。
根据可获得的有限的证据,吸入短效β2受体激动剂由metered-dose吸入器/垫片组合推荐用于缓解症状。教育父母关于病因和治疗是有用的。应避免接触烟草烟雾;避免过敏原时可能会考虑建立了敏化作用。与吸入糖皮质激素维持治疗建议multiple-trigger喘息;利益往往很小。Montelukast推荐治疗情景(病毒)喘息和病毒性感冒症状时可以开始发展。
鉴于表型大重叠,以及患者可以从一个表型转移到另一个,吸入糖皮质激素和montelukast可能考虑试行在几乎任何学龄前儿童复发性喘息,但应该停止如果没有明确的临床受益。
大型设计良好的随机对照试验与清楚的描述病人需要改进目前建议这些常见的综合症的治疗。
人口的研究表明,大约有三分之一的孩子至少有一个集喘息之前他们的第三个生日,喘息的累积发病率几乎是50%,6岁的年龄1,2。大多数学龄前儿童喘息与病毒性上呼吸道感染有关,在这个年龄段频繁发作。因此,反复喘息从业者面临的是一个非常常见的临床问题。据估计,学前喘息的问题利用英国的医疗保健预算总额的0.15%3。尽管其盛行,缺乏证据的病理生理学和治疗学前喘息。
学前气喘疾病的理解已经被许多增强出生队列研究,特别是通过突出的存在不同的表型1,4,5。然而,这些不同表型的可能影响治疗不承认在当前国际准则对哮喘的诊断和管理6- - - - - -8。事实上,尽管两个儿科协会最近出版的指南在幼儿园气喘疾患9,10、全面的以证据为基础的指导方针在学龄前儿童气喘疾患的诊断和管理尚未发表。现在的人工作小组制定了这个目的。工作组表型定义为集群的相关特性,在某种程度上是有用的,如在管理孩子或理解疾病的机制。给所有气喘疾病的多因子的性质(包括哮喘)一般来说,尤其是学龄前气喘疾病,很有可能,临床表型在文献中描述的极端广泛的气喘疾患11,12。工作组因此意识到目前的报告中定义的表型并不详尽,,许多患者个体可能不符合描述的类别。可能有重叠表型和他们可能随时间改变。
目前专责小组的目的是生产儿童哮喘的治疗指南< 6岁年基于所有可用的证据。
方法
进行文献搜索以确定材料有关学前喘息。11个相关研究领域被确定,对于每一个领域,文献检索是基于一系列预定义的关键临床问题和关键字由单个临床图书管理员。搜索策略是由临床图书馆员合作工作小组每组的代表。包括Cochrane图书馆、搜索PubMed和EMBASE,策略包括过滤器来限制,研究结果类型(评论,随机对照试验和其他类型的实验研究)和年龄范围(0 - 5岁)。上可用的搜索策略的细节要求。在大多数情况下,结果是有限的英语材料。没有日期限制应用。
每个子群,至少3人组成,回顾了检索参考相关论文,从个人文件如果需要添加额外的文件。检索相关论文的证据分级,根据最近的建议13高,温和、低或非常低级的证据基于以下标准:研究设计和质量(系统的评论和随机对照试验:高质量;观察性研究:低质量;任何其他类型的文章:质量非常低),数据的一致性和相关性。一份报告草案是由每个小组准备的。这是提交给整个工作组的评论。个人报告被联合特遣部队的椅子(P.L.P.品牌和a .布什),和现在的手稿是组织分为三个主要部分:定义、评估和治疗。基于证据审查和分级由每个小组,专责小组的椅子放在一起的推荐列表是根据评分分级的建议评估、开发和评估(年级)方法13。而不是通常的分级建议的力量作为一个系统,B, C或D,年级工作组建议使用不同的,,要更容易解释,系统归类在四组之后建议:应该(或不应该)做,或者应该(或不应该)。建议只能归类为应该(或不应该)做当整个工作组一致支持这一建议。
结果
一本工作组的主要发现是,证据的基础建议在这个年龄段是有限的。没有证据可以从原始研究时,叙事评论和发表专家意见被认为包含在目前的报告。所有的证据都是低质量的,除非另有特别规定的。目前的建议可能改变当更多的证据变得可用。
定义
定义中使用< 6岁儿童年常常混淆。虽然许多人后来被诊断为哮喘展览他们的第一个症状在学前年龄时期,在学龄前儿童哮喘的诊断是很困难的。根据最新版的全球倡议对哮喘(吉娜)指南,哮喘是一种综合症,具有高度可变的临床,特点是气道炎症6。然而,炎症已经差在学龄前儿童学习,可能在非常年轻的孩子没有喘息14。因此,symptoms-only描述性方法,表1中列出⇓采用。大多数工作组同意不使用哮喘这个词来形容学前气喘病因为没有足够的证据表明,学前气喘病的病理生理学是类似于哮喘在年龄较大的儿童和成年人。
喘息被定义为一个连续高音声音与音乐质量排放从胸腔中过期。它是许多形式的嘈杂的呼吸在学龄前儿童15。父母的理解和喘息的定义有很大的差异;一些人认为这是一个听起来如吹口哨,发出或喘气,而其他人将它定义为不同的呼吸率或风格,或认为这是一样的咳嗽15- - - - - -19。如果仅根据家长的报告,因此,孩子可能并不时贴上有喘息。如果可能,因此,喘息应由健康专家证实,记住不是所有的医务工作者都同样准确估算喘息的严重程度20.。
根据定义,现在还没有解决的临床问题孤立没有喘息咳嗽。指南在儿童慢性咳嗽的诊断和管理是可用的21。因为喘息的最终结果缩小胸廓内的航空公司和呼气流量限制,不管底层机制,有许多孩子喘息的原因,包括呼吸道的解剖异常、囊性纤维化和bronchomalacia。专家组一致同意,喘息的鉴别诊断学龄前儿童不应该详细讨论在目前报告的原因。首先,很少有,如果有的话,证据支持的建议关于婴儿气喘的诊断方法。其次,喘息的鉴别诊断学龄前儿童在教科书中详细讨论22,23。第三,这是觉得大多数临床医生和研究人员都承认在学龄前儿童哮喘复发的临床问题没有深入的讨论其鉴别诊断。
诱发因素反复喘息中可能会有所不同从孩子到孩子,孩子随着时间的推移,由于大量的遗传因素和环境之间的相互作用24。在成年人25,具体的组合遗传和环境因素决定了个体患者的表型。然而,在临床实践中,大多数的这些因素是未知的。
流行病学研究中使用的表型(瞬态与持续喘息)只能应用回顾性1,4,5。虽然这些表型的使用提高了机械的理解,他们是毫无用处的临床医生。虽然短暂的喘息的流行病学表型通常认为是相当于情景喘息的临床表型,这从来没有被证实。因此,喘息的时间模式的定义,临床医生(有用)区别回顾喘息时间的定义(用于流行病学研究;表1⇓)。
喘息的时间模式的定义
情景(病毒)喘息
情景(病毒)喘息的定义是喘息在离散事件,与事件之间的孩子好。虽然不是唯一的学前年龄26,27,这种表型在学龄前儿童似乎是最常见的1,4,5。通常是与病毒性呼吸道感染的临床证据,尽管微生物诊断的研究很少表现在临床实践中。最常见的病原体包括鼻病毒、呼吸道合胞病毒(RSV)、冠状病毒、人类metapneumovirus,副流感病毒病毒和腺病毒28。反复发作往往发生季节性。
发作的频率和严重程度的基础因素只是部分理解,但第一集的严重程度(也就是,反过来,与预先存在肺功能受损和年轻),特异反应性、早熟和接触烟草烟雾牵连其中29日- - - - - -35。最初的事件是否为毛细支气管炎是无关紧要的。同样,尚不清楚是否病原体的初始事件中起着重要作用在决定长期结果。RSV和鼻病毒与持续喘息的风险增加36- - - - - -38。在RSV的情况下,大多数研究表明,这个年龄已经消失了的11岁,并不是与特异反应性的风险增加有关37。鼻病毒,这样的长期数据缺乏。
情景(病毒)喘息通常下降随着时间的推移,消失的年龄6岁,但可以继续情景喘息到上学年龄,变成multiple-trigger喘息或消失在一个年长的年龄1,26。
回顾性流行病学描述喘息的时间
学前喘息的结果和相关的特点决定了未来的出生队列研究;然而,在个人,这些类别只能认可的回顾1,4,5。因此,这些表型只能用于流行病学研究和临床实践是没有价值的。三组已经认可(表1⇓),但是它应该强调,这些团体之间的重叠是相当大的,年龄限制应用是任意的。
在图森出生队列,34%的孩子在生命的最初3年不停地喘气,但这些已经不再喘息的60%年龄6岁。作为一个群体,这些短暂的喘息患儿肺功能降低第一呼吸道疾病之前,暴露在母亲吸烟,而不是以个人的历史湿疹或哮喘家族史1。为了预测哪个幼儿园wheezers继续喘息不止6岁的年龄,这些历史数据结合特征如血嗜酸性粒细胞哮喘预测指标39。尽管积极的哮喘患儿组预测指数对吸入激素(ICS)治疗40,41,这个指数的预测价值消失或持久性的喘息在个别病人只有温和的临床价值39。
15%的儿童的年龄3岁后开始喘息,还气喘6岁时被定义为迟发性的笑谈。这是与母亲哮喘有关,男性性和鼻炎的历史1。这一群体往往是过敏性和出生时肺功能显示正常,十几岁的时候42。
孩子们在前3年不停地喘气,继续超出6岁的年龄被称为持久性wheezers1。这与正常肺功能在生命的第一年,但是减少肺功能从学前年龄时期和成年(在大多数但不是所有队列研究),特异反应性和哮喘的家族病史1,4,5。
长期的结果
长期研究表明,∼25%的持续哮喘患儿已经开始喘息了6个月的年龄和75%的年龄3岁1,4,5,43。虽然在学龄儿童哮喘的长期结果已被广泛研究,患者在一般人群层面和更严重的疾病,几乎没有证据表明关于幼儿园喘息到成年的结果是可用的。持续的出生队列研究应该能够提供信息的结果一般人口在2010年代。考虑更严重的早期的喘息,一半的儿童住院急性喘息的年龄2岁之前是无症状的年龄5岁和10岁的70%,但只有57%的17 - 20岁44- - - - - -46在青春期,说明复发的倾向。女性性、婴儿期被动吸烟和敏化作用过敏原是危险因素的早期症状持续到成年早期,但类型的病毒和早产。
建议:定义的表型(基于低级的证据)
1)用于临床,喘息应该描述的时间模式,分为情景(病毒)或multiple-trigger喘息。
2)使用瞬态,晚发性和持续喘息应该被限制在以人群为基础的群组研究和临床上不应使用。
3)这个词在学龄前儿童哮喘可能不应使用因为缺乏数据关于潜在的炎症。
评估
的历史和身体检查
病史询问和体格检查的目的是确认学龄前儿童哮喘疾病,识别的模式症状,病情的严重程度和任何可能的触发因素,和寻找特征暗示另一个诊断或条件有关。这些条件的详细诊断测试超出了本报告的范围,讨论了别人23。
调查
一个幼儿园气喘症的诊断可以通过病史询问。类型,侵袭性和任何调查的数量很大程度上取决于程度的发病率和怀疑诊断23。这是一个重要的临床判断。大多数医生都会同意调查从出生只有合理的症状出现时,气道阻塞是异常严重,复苏是非常缓慢或不完整(导致长期或反复住院在生命的最初几年),集继续在缺乏病毒感染,或者有时候,当父母很焦虑22,23。几乎没有研究证据来指导调查的选择。婴儿和学龄前儿童有严重持久的症状调查根据一个固定的诊断协议,相当数量的病理观察结果表明这类入侵调查是合理的51,52。
微生物调查
与当前病毒文化和PCR技术,广泛的呼吸道病毒可以被识别,包括最常见的致病病毒28。但是没有证据,这有助于管理,要么在短期内(急性发作)或从长远来看,和建议只用于研究目的。
检测过敏原的敏化作用
敏化作用的报道流行学龄前儿童喘息的人口研究差别很大1,4,5。有限的证据是可用的敏化作用在学龄前儿童的患病率呈现与喘息医务工作者。一项研究比较年龄在2 - 5岁儿童和医生证实喘息的人积极应对一个支气管扩张剂健康non-wheezing发现32%的气喘的孩子给一个或多个气源性致敏原皮试阳性结果,相比11%的健康儿童(似然比2.9)53。敏化作用,吸入剂过敏原1-4-yr-old儿童从通用实践增加的可能性的存在哮喘时6岁的两到三倍54。敏化作用母鸡的蛋1岁时是一个合理的标志对气源性致敏原的过敏敏化作用时3年,> 90%的特异性和灵敏度> 30%55。
总血清免疫球蛋白E的测量在生命早期没有预测的结果56。虽然在学前wheezers嗜酸性阳离子蛋白水平升高与症状相关持久性57,群体之间的重叠度呈现如此测量无用的临床用途。血嗜酸性粒细胞可以使用作为一个哮喘预测指标的一部分,但这个指数的预测价值(特别是,一个积极的结果)很低39。
放射学检查
没有证据表明胸片诊断或治疗的帮助学龄前儿童急性或反复喘息58。诊断成像技术的改进可以提高理解早期儿童哮喘疾病的机制和长期结果通过提供细节气道结构、气道壁厚和呼吸道口径。然而,目前专业成像应该局限于不寻常的或严重的疾病22。
测量gastro-oesophageal回流
尽管gastro-oesophageal回流是常见的婴儿和学龄前儿童慢性或复发性呼吸道症状59的有益效果展示和治疗gastro-oesophageal回流喘息患儿并没有被证明。
肺功能测试
研究表明喘息用力呼气流量减少50,52,60,61年。在学龄儿童低肺功能62年- - - - - -64年和婴儿65年似乎跟踪到成年早期。因此,尚不清楚是否在学龄儿童肺功能赤字喘息反映肺的发育特征和航空公司气喘的孩子,疾病活动而症状或改造辅助气道炎症。气道反应性在婴儿期的存在是降低儿童肺功能和哮喘的风险增加在后面的童年66年,但这个年龄段的气道反应性的机制知之甚少,可能包括非炎症因素67年。
没有研究支持儿童肺功能测试的有用性与非特异性症状,或在区分情景和multiple-trigger喘息。然而,在个别病人,肺功能测定(和支气管扩张剂反应)学龄前儿童可以帮助从其他条件共同气喘疾病的歧视68年,69年。
呼出一氧化氮和其他评估气道炎症
提高呼出一氧化氮分数(F伊诺)被发现在喘息婴儿,尤其是过敏性70年,71年女性治疗期间,这些正常化72年和montelukast73年,74年。F伊诺在婴儿受到环境因素和遗传易感性的影响特异反应性75年。引用值F伊诺只能在孩子年龄≥4年76年。不合作的儿童年龄< 4年,测量F伊诺没有标准化,没有证据支持的有效性测量或监视吗F伊诺在这个年龄段。其他测试的炎症,如诱导痰液的分析,尚未在学龄前儿童进行了研究。
气道壁活检和支气管肺泡灌洗
很少有研究应用支气管肺泡灌洗或支气管活检在幼儿园气喘疾患。大多数这样的调查已经完成了儿童严重或不寻常的临床特征,限制generalisability的发现。炎症的程度和渗透的成分变量,与中性粒细胞主要在一些研究中,嗜酸性粒细胞在他人,没有在其他的证据77年。唯一一致的发现是网状基底膜的增厚气喘的孩子77年,但不是在婴儿(中位年龄12个月),即使可逆气流阻塞和特异反应性证明14。最近的一项研究表明,由一个平均年龄29个月,一些孩子确诊喘息展览嗜酸性气道炎症和网状基底膜增厚,这意味着一个时代的窗口在夫人个月期间干预旨在防止气道炎症可能建立78年。气道炎症的进一步研究使用支气管肺泡灌洗和支气管活检在大集团代表患者的情景和multiple-trigger喘息急需为了提高幼儿园喘息障碍的病理生理学的理解。不幸的是,这种研究是阻碍了道德和实际的约束。目前,这样的入侵调查应该只用于在不同寻常的情况下在专门的中心。
建议:评估(基于非常低级的证据)
1)喘息的模式和触发器,特异反应性的个人和家庭历史,和家庭吸烟应该评估通过病史询问。
2)像双亲地报道证实了喘息应该尽可能的健康专家。
3)过敏敏化作用的测试应该执行的病人需要长期的治疗和随访。
4)其他可能不应该进行调查,除非喘息异常严重,therapy-resistant或伴有不寻常的临床特征。
治疗
环境操作
减少烟草烟雾暴露
有一致的强有力的证据表明,被动接触环境烟草烟雾是有害的,在感应和学前喘息的恶化79年,应该坚决气馁。
避免过敏原
避免过敏原,防止症状的发展,人口作为一个整体或高风险的子组(一级预防),不是这里讨论。使用环境控制的基本原理治疗学龄前儿童喘息减少现有症状(二级预防)认为过敏原暴露导致症状的严重程度80年。有证据表明,在生命早期暴露于过敏原喘息的风险增加,但这取决于过敏原,人口和其他环境因素81年。敏化作用的组合和高接触感光过敏原在生命早期与肺功能显著差3岁年82年。敏化作用,常年过敏原在生命的前3年在学校与肺功能降低有关年龄、伴随的高接触常年过敏原在生命早期加重83年。高过敏原暴露在学前年龄提高的发展在气道高反应敏感喘息患儿(晚年敏化作用和接触有较弱的影响)83年。
学龄儿童过敏性哮喘背井离乡转移到高海拔的low-allergen环境休养所暂时提高水平的气道炎症和哮喘严重程度的标志84年。一些研究表明,避免过敏原在家里也可能是一些好处在这个年龄段的孩子85年,86年。目前尚不清楚,但是,是否可以实现所需的主要减少暴露在正常生活和是否有益影响的儿童因为没有避免过敏原的影响的研究已经完成了学龄前儿童喘息87年。
家长和患者教育
学龄前儿童家长的知识和理解的喘息障碍及其治疗往往是不够的(特别是对药物和前面的标志和预防措施)88年;然而,很少有气喘的孩子教育研究明确地集中在学前年龄。
许多教育研究包括岁孩子一样年轻2岁,但年龄范围的研究小组经常没有描述,还有很少的分析结果是否在年幼的孩子是不同的。例如,科克伦评论在最近年岁儿童和青少年教育干预哮喘中并没有单独的分析结果在年幼的儿童89年。事实上,32的研究包括在审查中,只有一个专门研究学龄前儿童90年;其他的研究,其中包括两个孩子年龄< 2岁被排除在外。
为数不多的学龄前儿童的研究,那些利用多个教学会话显示发病率的改善,更多的无症状的日子和更好的照顾者的生活质量90年,91年以及提高知识和提高自我效能感92年,结果类似于那些在年龄较大的儿童。这些研究都使用不同的格式:阅读的家庭小册子后面跟着医生回顾下咨询92年小组教学的护士90年和家庭教育91年。另一个大型随机对照试验在学龄前儿童急性喘息没有发现影响的教育计划在后续医疗利用率,残疾,父母的父母的生活质量和哮喘的知识93年。这个研究包括了两个结构化20分钟的一对一会议,第一次在医院考勤,另1个月后。这就提出了一个可能性,更长时间的多个教育会议在学龄前儿童可能更有效。
几乎所有研究学龄前儿童在父母或照顾者有针对性的教育。然而,幼儿自己可能受益于哮喘教育和实践训练技能。一项研究发现,年龄在2 - 5岁儿童暴露于与发展相适应的教育干预,包括图画书和录像显示改善哮喘知识,以及更好的合规和健康,而控制94年。
因此,尽管教育学龄前儿童的父母喘息(也许还孩子们自己)似乎有效,建议,更多的工作需要在特定的教育方法可以推荐。
药物治疗
短效β2受体激动剂
吸入迅速行动β2受体激动剂是最有效的支气管扩张药可用,因此,喘息的急性症状的首选药物。双盲安慰剂对照研究表明重大bronchodilatory效果95年- - - - - -98年和保护作用对支气管收缩的代理99年,One hundred.在婴儿和学龄前儿童接受快速吸入β2受体激动剂。因此,婴儿拥有功能β2从出生受体,这些受体的刺激能产生同样的效果在大一点的孩子,虽然吸入β矛盾的反应2受体激动剂在婴儿已报告50,101年。口服β2受体激动剂也有效,但局限于系统性副作用102年。静脉输液的β2受体激动剂只显示一个优势超过每小时吸入治疗儿童严重急性喘息103年。
吸入后,β2受体激动剂通常是耐受性良好。的副作用,如肌肉震颤、头痛、心悸、焦虑和低钾血症,只有当使用高剂量104年。
Single-isomerR沙丁胺醇在理论上是可取的(虽然更贵)以来沙丁胺醇的外消旋混合物年代同分异构体是治疗不活跃104年。然而,没有证据表明对于临床有效性或优势的使用R沙丁胺醇相比,这个年龄段的外消旋混合物。
长效吸入β2受体激动剂
Formoterol和氟替卡松加沙美特罗持久bronchodilatory在学龄前儿童和bronchoprotective效果99年,105年。没有发表的双盲随机安慰剂对照试验在学龄前儿童的长效吸入β2肾上腺素的女性特工。
吸入糖皮质激素
治疗女性可能考虑当前的治疗症状,症状或预防进展的疾病(修改)。每一个被认为是反过来,如下。
吸入糖皮质激素治疗的症状multiple-trigger喘息
随机双盲对照试验的系统评价吸入糖皮质激素与multiple-trigger学龄前儿童喘息显示重要的健康状况得到显著提升,包括症状、肺功能恶化率,和气道高反应性106年。治疗效果似乎比在学龄儿童和成人。例如,研究女性在学龄前儿童multiple-trigger喘息报道加重了∼50%的减少107年,108年。与安慰剂相比,儿童使用200天μg·−1fluticasone展览平均减少了5%的天症状106年。
女性在学龄前儿童的剂量反应关系还不清楚。量效关系恶化率治疗已被证明与日常ICS剂量高达400天μg·−1beclometasone相当于(或200天μg·−1fluticasone)通过加压metered-dose吸入器(pMDI)和垫片(pMDI-S)107年,没有任何进一步受益于高剂量。比较0.25、0.5和1.0毫克nebulised布地奈德日报,然而,显示出类似的改善与安慰剂在一项研究中,109年,而另一个建议范围在0.25 - -1.0毫克剂量关系nebulised布地奈德b.i.d。110年。标志着个人的变化响应之间的病人。在一个事后分析幼儿两个大型随机对照试验(12-47岁个月),那些频繁的症状,年龄> 2年与哮喘家族史和/或显示最好的对治疗的反应卡松(200μg·天−1),而那些不那么频繁的症状,没有家族哮喘史和年龄< 2岁没有显示出显著的治疗效果111年。最近的两项研究使用吸入fluticasone治疗气喘的婴儿和学龄前儿童未能找到任何改善肺功能112年,113年。特应性标记,如特应性皮炎的历史或过敏性鼻炎,没有改善应对女性的机会111年。然而,学龄前儿童喘息,选择基于哮喘预测指数的预测持续喘息(包括过敏性皮炎,过敏性鼻炎和嗜酸性粒细胞),应对女性作为一个群体40,41。
当地的副作用,如声音沙哑,念珠菌病,是罕见的学龄前儿童114年,可能是因为药物通常是由metered-dose吸入器与垫片(MDI-S)的组合。研究系统性吸入类固醇的副作用产生了不一致的结果。1年200天μg·的研究−1fluticasone在学龄前儿童,身高增长相似fluticasone-treated孩子cromoglycate-treated孩子114年。在另一项研究中,然而,身高增长降低了1.1厘米2岁的吸入后200天μg·−1fluticasone与安慰剂比较41。吸入类固醇治疗的长期后果在学龄前儿童的增长并没有被研究过。临床相关影响肾上腺功能只有被观察到在儿童接受高剂量的女性(> 400天μg·−1beclometasone当量)106年。白内障的风险并没有增加一个对358个孩童调查报告与女性年龄在1 - 3岁接受每日治疗≥1年114年。没有其他潜在的系统性副作用在学龄前儿童进行研究。
因此女性是有效的在学龄前儿童multiple-trigger喘息,但效果比在大一点的孩子,还有一些担忧影响身高。这证明一个更关键的方法在学龄前儿童长期使用ICS multiple-trigger喘息比年龄较大的儿童和成人哮喘。许多临床医生往往首先给审判ICS一段∼3个月。如果没有改善,治疗不应加大而停止,并进一步调查应以识别症状的原因。如果学龄前儿童multiple-trigger喘息ICS治疗反应良好,目前尚不清楚这是由于治疗或症状自然消失。因此,建议治疗儿童成为(几乎)撤回ICS治疗后完全免费的喘息。也有临床医生只继续治疗女性在multiple-trigger喘息如果撤军后症状复发,并响应恢复的药物。
吸入糖皮质激素治疗的情景(病毒)喘息的症状
临床女性对情景(病毒)喘息的好处是有争议的106年。系统评价得出结论,情景大剂量吸入糖皮质激素(1600 - 3200年μg·−1布地奈德)在情景(病毒)提供一些好处喘息(口服类固醇降低50%的要求,但没有对住院率的影响或症状持续时间),但这与400天μg·维持治疗−1beclometasone相当于不减少或气喘发作的严重程度在情景(病毒)喘息106年,115年。应该强调,现有的证据是基于几个小试验可能是动力不足的检测治疗效果。例如,对维持治疗的效果的研究与女性在情景(病毒)喘息只有41名患者进行了分析116年。最近的研究中,只有以抽象的形式出版,显示间歇性治疗1.5 mg·−1≤10天的情景(病毒)喘息症状的严重程度和持续时间减少,但成本稍微降低高度117年。因此,在这个年龄段中使用高剂量间歇类固醇需要仔细考虑。
鼻腔糖皮质激素减少情景(病毒)喘息
尽管治疗过敏性鼻炎的方法可能有助于改善哮喘在适龄儿童、少年,一个随机对照试验的鼻腔糖皮质激素在学龄前儿童复发性喘息未能证明任何好处118年。
全身糖皮质激素
系统回顾系统性糖皮质激素在住院儿童急性哮喘的孩子们发现corticosteroid-treated七倍更有可能比接受安慰剂的儿童早期出院,和五倍不太可能在1 - 3个月内复发后放电(数量需要治疗3)121年。虽然在学龄前儿童评估包括几项研究,他们不是单独分析。系统回顾的两项研究发现没有证据表明parent-initiated口服糖皮质激素与利益相关联的住院,非常规医学评论、症状评分,使用支气管扩张剂,父母和病人印象,医师评估,或者天失去了工作或学校122年。
白三烯修饰符
Montelukast是唯一半胱氨酰白三烯受体拮抗剂许可用于治疗儿童,4毫克的剂量口服每日一次。没有报告临床相关的副作用123年。
在multiple-trigger Montelukast喘息
在两个研究中,montelukast提供保护与寒冷干燥的空气换气过度引起的支气管收缩,和改善气道高反应性加倍剂量4周后,与安慰剂相比124年,125年。bronchoprotective效应是独立的并发类固醇治疗。在689年的一项多中心研究儿童与multiple-trigger喘息,montelukast改善症状和发作减少30%123年。最近的一项研究表明,nebulised布地奈德是更有效地减少恶化率2-8-yr-old multiple-trigger儿童比口服montelukast喘息126年。由于学龄前儿童没有单独分析,尚不清楚这是否不同功效也适用于这个年龄段。
Cromones
临床文档关于钠cromoglycate在学龄前儿童使用稀疏,没有报告婴儿。的科克伦评论得出结论,色甘酸治疗的有益影响学龄前儿童与multiple-trigger喘息无法得到证实129年。大多数研究都是低质量的,但一个设计良好的随机对照试验没有发现影响症状评分或恶化频率在1 - 4岁的儿童年multiple-trigger喘息130年。没有执行研究nedocromil学龄前儿童。
黄嘌呤
的科克伦评论黄嘌呤的影响(茶碱和氨茶碱)在慢性治疗儿童哮喘、喘息的症状和发作的影响学龄前儿童都小,基本上都是无意义的131年。然而这些研究都是在小。没有好的研究比较黄嘌呤和其他药物在学前喘息。
抗胆碱能药物
在科克伦评论这是得出的结论是,吸入ipratropium在大一点的孩子可能是有益的132年,但是没有好的证据在学龄前儿童133年。没有重要副作用当ipratropium吸入MDI-S组合。
抗组胺药
研究了抗组胺药酮替芬和西替利嗪在学前喘息。在科克伦评论这是认为孩子用酮替芬治疗2.4倍能够减少或停止支气管扩张剂治疗比接受安慰剂。也有不一致的利益对哮喘症状和发作134年。然而,这些研究的解释是受这一事实的描述病人不足将其分类为情景(病毒)喘息或multiple-trigger喘息。此外,最初的有利的报道在1980年代从未在后来的研究证实。没有比较好的研究酮替芬其他哮喘药物。
西替利嗪与安慰剂在婴儿过敏性皮肤炎,一个随机试验,目的是防止哮喘的发展。3岁时,没有喘息发生率在两组之间的差异。在一个因果分析一亚组病人radioallergosorbent阳性猫,屋尘螨或草花粉,似乎西替利嗪的保护作用135年。这需要进一步的研究证实。没有西替利嗪的研究学龄前儿童喘息。
其他治疗方法
没有进行研究的影响免疫疗法或流感免疫在学龄前儿童喘息。
交付的设备
作为一般原则,吸入给药比口服和肠外路线,为了提供快速缓解症状和全身副作用最小化。在学龄前儿童吸入疗法是受到许多因素,包括狭义的航空公司,增加湍流,沉积在呼吸树高,缺乏合作和协调。尽管有证据表明,一些学龄前儿童可以使用干粉吸入器有效和可靠的136年,有专家共识,这些设备不应使用在学龄前儿童,因为他们缺乏能力产生足够高的吸气流动137年。同样,pMDIs学龄前儿童不能使用不使用隔离装置,因为困难的适当时机吸气努力。因此,两个吸入系统被认为是pMDI-S nebuliser。
系统回顾表明,吸入β的交付2受体激动剂在pMDI-S敏锐地老生常谈的婴儿和学龄前儿童比由nebuliser更有效;恢复快,住院的风险降低了60%138年。没有研究比较两个交付设备的长期管理。经济、实用和卫生的优点在nebulisers pMDI-S支持使用pMDI-S作为首选在学龄前儿童吸入药物的运载工具。
虽然没有正式的证据支持这个,有共识,合作儿童应该使用垫片设备尽可能的喉舌137年。非合作的孩子年龄< 3年应使用面罩垫片;严格面罩密封被认为是重要的最佳药物输送。哭的孩子不太可能接受任何药物降低航空公司139年。
过滤器日常变化研究显示高剂量在学龄前儿童140年。这应该是牢记当处方治疗和判断其影响。
如果使用一个垫片,应该注意的是,静电电荷减少MDI-S交付。新的未洗的和未灌注的塑料静电带电间隔器,和,因此,产量减少药物输送141年。这可以克服在洗涤剂洗塑料垫片,让它滴干,启动与5 - 10泡芙的气溶胶或使用金属垫片。没有数据的安全洗涤剂洗涤方法。自启动与气溶胶的三个最昂贵和浪费的方法,不推荐它。
方法论的注意事项
按照别人106年,项目组发现很难合成治疗的疗效证据幼儿园喘息的原因。首先,入选标准一般都不清楚。研究包括儿童哮喘或喘息没有进一步的规范。甚至入选标准指定时,池这样的研究常常是不可能的,因为临床异质性或缺乏区别不同的表型。其次,治疗(代理、剂量和交付设备)研究之间明显不同。第三,不同的结果参数研究,其中大多数是标准化和验证。第四,研究的数量和病人登记的数量一般很低,特别是对于研究女性在情景喘息。第五,考虑到学龄前儿童喘息的症状往往自发地解决最棘手的症状偶然发生,坚持治疗,父母和照顾者可能是低,但很少有研究。专门解决这一研究发现,学龄前儿童的父母与麻烦的喘息不给他们的孩子一个支气管扩张剂在40%的情况下,当孩子是老生常谈的,即使他们知道他们依从性监测,即使他们被要求管理吸入支气管扩张剂当孩子喘息142年。最后,年龄似乎是一个重要的效应修饰符,在这个年轻的孩子,贫困响应任何治疗。
建议治疗(基于低级证据除非另有说明)
1)被动吸烟是有害的学龄前儿童喘息,在所有年龄段(高层证据),应该坚决气馁。
2)没有足够的证据基础建议减少暴露于环境过敏原治疗学龄前喘息。
3)一个教育项目上使用多个教学会话喘息的原因,认识到应该提供预警信号和治疗气喘的学龄前儿童的父母。
4)pMDI-S组合应作为首选交付设备用于吸入疗法在学龄前儿童(高层次的证据)。
5)合作的孩子,间距器喉舌应该被使用。
6)不合作的幼儿,间距器紧身口罩应该被使用。
7)塑料垫片应处理洗涤剂使用前,以减少他们的静电电荷。
急性哮喘发作
1)吸入短效β2按受体激动剂应该用于在学龄前儿童急性气喘的症状治疗。这些药物以来,婴儿应该谨慎使用矛盾在这个年龄段已报告的反应。
2)替代路线的管理(口服给药和静脉注射)不应使用。
3)Single-isomer舒喘灵不应使用。
4)增加溴化ipratropium短效β2患者的受体激动剂可能被认为是严重的喘息。
5)试验口服皮质类固醇可能应该给学龄前儿童急性喘息的严重性,他们需要住院。
6)Parent-initiated短疗程的口服糖皮质激素治疗不应。
7)虽然高剂量ICS治疗似乎有一个小的效果在学龄前儿童急性哮喘的治疗,这种治疗是不可取的,因为成本高和缺乏比较支气管扩张剂治疗。
维持治疗的multiple-trigger喘息
1)女性的每日剂量400μg·天−1beclometasone当量应给予治疗学龄前儿童与multiple-trigger喘息。
2)当回应这个待遇差,患者不应接受高剂量但应该是指专家进行进一步的评估和调查。
3)如果对吸入类固醇是有利的,治疗应该停止几周或几个月后,为了判断症状解决或者是否需要持续治疗。
4)线性增长应以学龄前儿童使用女性。
5)婴儿1岁以下女性可能不应该规定。
6)婴儿1 - 2年只应规定女性如果他们的症状是麻烦,他们表现出明确的对治疗的反应。
7)试验montelukast可能被认为是在学龄前儿童multiple-trigger喘息。
8)Cromones、酮替芬、黄嘌呤不推荐用于学龄前儿童喘息。
9)免疫疗法并不适合学龄前儿童喘息外设置一个随机对照试验。
10)流感免疫不建议学龄前儿童喘息。
维持治疗的情景(病毒)喘息
1)Montelukast 4毫克,每日一次,应该被给予治疗情景(病毒)喘息。
2)审判的吸入型皮质类固醇激素可考虑在学龄前儿童情景(病毒)喘息,特别是当事件发生时经常或者哮喘家族史是正的。
感兴趣的语句
为P.L.P.品牌感兴趣的语句,e . Baraldi h . Bisgaard A.L.大错,J.A. Castro-Rodriguez, a . Custovic J.C. de Jongste e·希伯马丁埃弗拉德,美国弗雷,m . Gappa l . Garcia-Marcos w . Lenney麦肯齐,g . Piacentini G.A.罗西,p . Seddon m·西尔弗曼a . Valiulis W.M.C. van Aalderen J.H. Wildhaber, g . Wennergren和a .布什可以找到www.www.qdcxjkg.com/misc/statements.shtml
确认
本研究作者的联系细节如下。P.L.P.品牌:阿玛莉亚公主儿童诊所,Isala诊所,兹沃勒;J.C. de Jongste:部门儿科呼吸医学的伊拉斯谟医学中心/索菲娅儿童医院,鹿特丹;P.J.F.M. Merkus:儿科部门,分工呼吸医学、儿童医院、内梅亨医疗中心奈梅亨,奈梅亨;和W.M.C. van Aalderen:儿科肺学的部门,艾玛儿童医院,学术医疗中心,阿姆斯特丹(荷兰)。大肠Baraldi:儿科的部门、单位的呼吸医学和过敏,新生儿重症监护单位,帕多瓦大学医学院的帕多瓦;A.L.大错和g . Piacentini:儿科部门,G.B.罗西综合医院,维罗纳;f . Midulla:儿科急诊的部门,罗马La Sapienza大学罗马;和G.A.罗西:肺病单位,g . Gaslini研究所,热那亚(意大利)。h . Bisgaard:丹麦儿科哮喘中心,哥本哈根,丹麦哥本哈根大学医院。 J.A. Castro-Rodriguez: School of Medicine, Pontifical Catholic University of Chile, Santiago, Chile. A. Custovic: North West Lung Research Centre, Wythenshawe Hospital, Manchester; M.L. Everard: University Division of Child Health, Sheffield Children's Hospital, Sheffield; J. Grigg: Academic Unit of Paediatrics, Institute of Cell and Molecular Science, Barts and The London Medical School, London; S. McKenzie: Fielden House, Royal London Hospital, Barts and The London NHS Trust, London; N. Wilson: Dept of Paediatrics, Royal Brompton Hospital, London; A. Bush: Dept of Paediatric Respirology, National Heart and Lung Institute, Royal Brompton Hospital and Imperial College, London; W. Lenney: Academic Dept of Child Health, University Hospital of North Staffordshire, Stoke-on-Trent; J.Y. Paton: University Division of Developmental Medicine, Yorkhill Hospitals, Glasgow; P. Seddon: Royal Alexandra Children's Hospital, Brighton; and M. Silverman: Dept of Infection, Inflammation and Immunology, University of Leicester, Leicester (all UK). J. de Blic: Paediatric Pneumology and Allergology Service, Paris Public Assistance Hospitals, Necker Hospital for Sick Children, Paris, France. E. Eber: Respiratory and Allergic Disease Division, Dept of Paediatrics and Adolescent Medicine, Medical University of Graz, Graz, Austria. U. Frey: Paediatric Respiratory Medicine, Inselspital, Berne University Hospital and University of Berne, Berne; and J.H. Wildhaber: Dept of Paediatrics, Fribourg Bertigny Hospital, Fribourg (all Switzerland). M. Gappa: Dept of Paediatric Pulmonology and Neonatology, Medical University of Hanover, Hanover, Germany. L. Garcia-Marcos: Institute of Respiratory Health, University of Murcia, Murcia, Spain. P. Le Souëf: School of Paediatrics and Child Health; P.D. Sly: Division of Clinical Sciences, Telethon Institute for Child Health Research, Centre for Child Health Research; and S. Stick: Centre for Asthma, Allergy and Respiratory Research (all University of Western Australia, Perth, Australia). P. Pohunek: Motol University Hospital, Prague, Czech Republic. A. Valiulis: Vilnius City University Hospital, Vilnius, Lithuania. G. Wennergren: Dept of Paediatrics, Gothenburg University, Queen Silvia Children's Hospital, Gothenburg, Sweden. Z. Zivkovic: Centre for Paediatric Pulmonology, Dr Dragisa Misovic Medical Centre, Belgrade, Serbia.
- 收到了2008年1月6日。
- 接受2008年5月26日。
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