抽象的
对流氧气(o2.)慢性阻塞性肺病患者骨骼肌的转运和扩散性转运明显减少。然而,尚不清楚这些峰值肌肉的决定因素是如何2.吸收(v′莫2.峰)对COPD患者的运动训练做出反应。因此,本研究的目的是评估骨骼肌的可塑性2.运输决定因素v′莫2.峰在COPD患者中。
适应8 对8例重度COPD患者进行了为期数周的单腿膝伸肌训练(平均±扫描电镜用力呼气量1 s(FEV1.)0.9±0.1升)和八个健康,良好的对照。股动脉和静脉血液样本,并使用热稀释的腿血流来确定肌肉o2.训练前和训练后最大运动量的运输和利用。
培训增加v′莫2.峰在两个COPD中(从271±29到342±35 ml·min−1.)及管制(按∼32%从418±37到553±41 毫升·分钟−1.),恢复v′莫2.峰慢性阻塞性肺病∼80%的培训前控制v′莫2.峰.肌肉扩散O.2.两种慢性阻塞性肺病患者的交通量增加情况相似(增加∼38%从6.6±0.9到9.1±0.9 毫升·分钟−1.·mmhg.−1.)及管制(按∼36%从10.4±0.7到14.1±0.8 毫升·分钟−1.·mmhg.−1.),病人到达∼90%的培训前控制值。与此相反,肌肉对流性O2.运输量仅在对照组中显著增加(通过∼26%从688±57到865±69 毫升·分钟−1.)留下COPD患者(438±45)对491±51 毫升·分钟−1.)在预训练控制值的~70%。
虽然肌肉扩散o2.COPD的运输在很大程度上通过运动培训来恢复,v′莫2.峰仍然受到肌肉对流组织有限塑性的限制2.运输。
抽象的
重度COPD患者在肌肉对流氧转运中表现出可塑性减弱,因此肌肉v′O2.峰,作为对运动训练的回应,运动训练的范围超出了简单的停用,预计会导致肌肉功能障碍。https://bit.ly/38uagfs.
脚注
本文提供了补充材料www.qdcxjkg.com
作者贡献:研究设计,数据采集,数据分析或数据解释:所有作者;起草或修改批判性智力内容的工作:所有作者;批准工作:所有作者;协议对工作的所有方面负责:所有作者。
利益冲突:r.m.在进行研究期间,Broxterman报告了美国退伍军人事务部的赠款,润泽和血液研究所的补助金。
利益冲突:P.D.Wagner在研究期间报告了美国退伍军人事务部国家心脏、肺和血液研究所的拨款。
利益冲突:R.S.在研究中,Richardson报道了美国退伍军人事务部的全国内心,肺和血液研究所的补助金。
支持声明:这项工作得到了美国国家心脏、肺和血液研究所(National Heart,Lung,and Blood Institute)HL-091830号拨款的支持。Kirschtein国家研究服务奖授予号为1T32HL139451,退伍军人管理局康复研究与发展服务奖授予号为E6910-R、E1697-R、E3207-R、E9275-L和E1572-P。本文的资金信息已存放在交叉参考基金登记处.
- 已收到2020年11月10日。
- 认可的2021年1月5日。
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