瑞安% 0期刊文章% m . Broxterman %彼得·d·瓦格纳%拉塞尔·s·理查森% T运动训练在慢性阻塞性肺病:肌肉啊₂运输可塑性% D J R 10.1183/13993003.04146 -2020% 2021%欧洲呼吸杂志% P 2004146 % V 58% N X 2%对流氧气(O2)运输,和内扩散运输,骨骼肌在COPD患者明显减少。然而,尚不清楚这些因素如何肌肉O2吸收峰值(V′mO2peak)应对运动训练对慢性阻塞性肺病患者。因此,本研究的目的是评估骨骼肌的可塑性O2交通因素V′mO2peak在慢性阻塞性肺病患者。适应8周的单腿伸膝运动训练测量在八个严重慢性阻塞性肺病患者(平均在1 s±sem用力呼气量(FEV1) 0.9±0.1 L)和八个健康、和谐的控制。股动脉和静脉血样,thermodilution-assessed腿部血液流动被用来确定肌肉氧运输和利用在极限运动和岗位培训。培训增加V′mO2peak在慢性阻塞性肺病(∼26%从271±29到342±35毫升·敏−1)和控制(∼32%从418±37到553±41毫升·敏−1),恢复V′mO2peak在慢性阻塞性肺病只有∼80%的训练的控制V′mO2peak。肌肉扩散O2运输同样增加慢性阻塞性肺病(∼38%从6.6±0.9,9.1±0.9毫升·敏−1·毫米汞柱−1)和控制(通过∼36% 10.4±0.7,14.1±0.8毫升·敏−1·毫米汞柱−1),与训练前控制的患者达到∼90%值。相比之下,只在控制肌肉对流运输O2显著增加(从688年57±26%∼865±69毫升·分钟−1),离开COPD患者(438±45和491±51毫升·敏−1)∼70%的控制训练的价值。肌肉扩散运输O2在慢性阻塞性肺病在很大程度上恢复了运动训练,V′mO2peak仍受制于有限的可塑性肌肉对流运输O2。严重慢性阻塞性肺病患者表现出塑性减毒活疫苗肌肉对流运输氧气,因此肌肉V′O2peak,针对运动训练,超越简单地停止使用,会引起肌肉功能障碍。https://bit。ly/38uAGfS %U //www.qdcxjkg.com/content/erj/58/2/2004146.full.pdf