作者@article {Broxterman2004146 = {Broxterman,瑞安·m·瓦格纳,彼得·d·理查森,罗素。},标题={运动训练在慢性阻塞性肺病:肌肉O2运输可塑性},体积= {58}= {2},elocation-id = {2004146} = {2021}, doi ={10.1183/13993003.04146 -2020},出版商={欧洲呼吸学会},文摘={对流氧气(O2)传输和扩散运输中,骨骼肌在COPD患者明显减少。188bet官网地址然而,尚不清楚这些因素如何肌肉O2 (V 'mO2peak)吸收峰值响应运动训练对慢性阻塞性肺病患者。因此,本研究的目的是评估骨骼肌的可塑性O2 V 'mO2peak交通因素在慢性阻塞性肺病患者。适应8周的单腿伸膝运动训练测量在八个严重慢性阻塞性肺病患者(平均{\ textpm}在1 s sem用力呼气量(FEV1) 0.9 {\ textpm} 0.1 L)和八个健康、和谐的控制。股动脉和静脉血样,thermodilution-assessed腿部血液流动被用来确定肌肉氧运输和利用在极限运动和岗位培训。培训增加V 'mO2peak在慢性阻塞性肺病(\ 26 ~ {}\ % 271 {\ textpm} 29至342年{\ textpm} {\ textperiodcentered} 35毫升最低为1)和控制(通过\ 32 ~ {}\ % 418 {\ textpm} 37到553年{\ textperiodcentered} {\ textpm} 41毫升最低为1),恢复V 'mO2peak在慢性阻塞性肺病只\ ~ {}80 \ % V 'mO2peak训练的控制。肌肉扩散O2运输同样增加慢性阻塞性肺病(由6.6 \ 38 ~ {}\ % {\ textpm} {\ textpm} 9.1 0.9到0.9毫升{\ textperiodcentered}最低为1 {\ textperiodcentered} mmHg-1)和控制(由10.4 \ 36 ~ {}\ % {\ textpm} {\ textpm} 14.1 0.7到0.8毫升{\ textperiodcentered}最低为1 {\ textperiodcentered} mmHg-1),患者达到\ ~{}90 \ %控制训练的价值。相比之下,肌肉对流运输O2显著增加只有在控制(通过\ 26 ~{}\ %从688 {\ textpm} 57到865年{\ textpm} {\ textperiodcentered}最低为1 69毫升),离开COPD患者(438 {\ textpm} 45和491 {\ textpm} 51毫升{\ textperiodcentered}最低为1)\ ~{}70 \ %的控制训练的价值。肌肉扩散运输O2在慢性阻塞性肺病在很大程度上恢复了运动训练,V 'mO2peak仍受制于有限的可塑性肌肉对流运输O2。严重慢性阻塞性肺病患者表现出塑性减毒活疫苗肌肉对流运输氧气,因此肌肉V 'O2peak,针对运动训练,超越简单地停止使用,会引起肌肉功能障碍。 https://bit.ly/38uAGfS}, issn = {0903-1936}, URL = {//www.qdcxjkg.com/content/58/2/2004146}, eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/58/2/2004146.full.pdf}, journal = {European Respiratory Journal} }