摘要
介绍鼻息肉(CRSwNP)慢性鼻窦炎的基础的途径是不清楚。我们进行了全基因组基因表达分析,以确定与CRSwNP相关途径和候选基因集。
方法我们对42例息肉(CRSwNP)和33例非息肉性下鼻甲(CRSwNP-IT)组织和28例非息肉性下鼻甲(CS-IT)组织进行了全转录组RNA测序。我们分析了差异表达基因(DEGs)和功能途径丰富的基因集。
结果主成分信息分析显示纤毛功能和免疫调节是CRSwNP患者与对照组的两大基因本体(GO)分类。我们在CRSwNP之间检测到6182和1592 DEGs对CS-IT和CRSwNP之间对分别是CRSwNP组织。过敏状态对不同组织中的基因表达没有重大影响。去分析这些与细胞外基质(ECM)分解有关的DEGs,O型-糖链加工、血管生成和宿主病毒应答在CRSwNP发病中的作用。与CS-IT相比,Ingenuity途径分析发现CRSwNP(CRSwNP和CRSwNP-IT)组织中1型干扰素信号和轴突引导典型途径、血管生成、胶原和纤维变性显著丰富。最后,基因集富集分析表明,在息肉形成的炎症反应和异常细胞分化相关的过程中,有多组基因共同调节。
结论CRSwNP与宿主防御缺陷(包括纤毛功能障碍和免疫失调)、炎症和ECM代谢异常有关。这些基因表达模式的功能验证将为CRSwNP的生物制剂和免疫调节剂等治疗干预提供机会。
摘要
用干扰素信令响应和宿主防御相关的全转录组测序显示基因签名牵涉于慢性鼻窦炎鼻息肉,用于治疗性干预开辟了新的机会http://bit.ly/2KyF3dT
脚注
这篇文章有补充材料可从www.qdcxjkg.com网站
作者贡献:构思并设计了实验:王德勇,安第阿潘和关伟杰。样品收集:彭永鹏、薛×子、田天福、史立石、叶俊杰、邱智海。进行实验的有:彭勇、子X-X、田T-F、安大鹏。资料分析:A.K.Andiapan,Y.Peng,X-X.Zi,T-F.Tian,W-J.Guan,B.Lee,J.Lum,S.A.Tang和K.S.Tan。提供的试剂/材料/分析工具:A.K.Andiappin和D.Y.Wang。本文作者:关文杰,安大鹏,谭文胜,彭友鹏,周文梓,田文福。批判性审查和批准:A.K.Andiapan,D.Y.Wang和W-J.Guan。
利益冲突:彭勇无需透露。
利益冲突:X-X.Zi无需披露。
利益冲突:T-F.Tian无需披露。
利益冲突:B.李无需透露。
利益冲突:卢姆没有什么要透露的。
利益冲突:S.A.Tang无需披露。
利益冲突:K.S.Tan无需披露。
利益冲突:Q-H.邱无需透露。
利益冲突:叶杰无需透露。
利益冲突:L.Shi报告了山东省重点研究开发项目(2018CXGC1214)在提交工作之外的资助情况。
利益冲突:W-J.Guan在研究期间报告了广东省高等院校2017年珠江学者资助计划的资助。
利益冲突:A.K.Andiapan报告新加坡国家医学研究委员会(Yirg17Nov065)在研究过程中提供的资助。
利益冲突:D.Y.Wang报告新加坡国家医学研究委员会(NMRC/CIRG/1458/2016)在提交的工作之外提供的资助。
支持声明:新加坡国家医学研究委员会(NMRC/CIRG/1458/2016;D.Y.Wang)、新加坡国家医学研究委员会(Yirg17Nov065;A.K.Andiappan)、山东省重点研究发展项目(2018CXGC1214;L.Shi)支持,广东省高等学校珠江学者资助计划2017(201710010097;W-J.Guan),国家自然科学基金(81873690;Q-H.邱)。本文的资金信息已存放在交叉参考基金注册.
- 收到2019年4月11日。
- 认可的2019年8月8日。
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