文摘gydF4y2Ba
慢性阻塞性肺疾病(COPD)与系统性炎症和氧化应激有关。这些条件可能导致晚期糖化终产物的形成(年龄)。gydF4y2Ba
在这项研究中,我们调查了88名慢性阻塞性肺病患者和55对照组(80%的人)的血浆蛋白结合的时代NgydF4y2BaϵgydF4y2Ba(羧甲基)赖氨酸(CML) pentosidine, NgydF4y2BaϵgydF4y2Ba(羧乙基)赖氨酸(移动电话),和年龄积累在皮肤皮肤自发荧光(误判率),肺功能。gydF4y2Ba
均值±gydF4y2BasdgydF4y2Ba等离子体CML是减少慢性阻塞性肺病(61.6±15.6 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸,不吸烟者80.7±19.8 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸和烟82.9±19.3 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba慢性阻塞性肺病赖氨酸)和移动电话(39.1±10.9 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸,不吸烟者30.4±5.0 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸和烟27.7±6.4 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba慢性阻塞性肺病赖氨酸)和误判率(3.33±0.67任意单元(AU),不吸烟者2.24±0.45 AU和烟2.31±0.47 AU)增加慢性阻塞性肺病患者相比,控制。与CML疾病状态呈负相关,线性与玻璃纸和误判率有关。进行回归分析在总组、移动电话和误判率呈负协会和CML积极与肺功能,即使修正潜在的混杂因素。gydF4y2Ba
总之,移动电话和误判率负CML与疾病状态呈正相关。总组的年龄只显示一个协会在1 s用力呼气量。我们的数据表明,年龄参与慢性阻塞性肺病的病理生理学,虽然他们的确切作用还有待确定。gydF4y2Ba
文摘gydF4y2Ba
晚期糖化终产物参与慢性阻塞性肺病的病理生理学,但其确切的作用仍然是未知的gydF4y2Bahttp://ow.ly/r2wBRgydF4y2Ba
介绍gydF4y2Ba
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一个主要的和增加全球问题主要与肺癌病理相关。它是一种慢性炎性疾病降低航空公司,由于长期吸入有害气体,特别是香烟。慢性阻塞性肺病的病理特征是肺实质破坏或肺气肿,中央气道炎症和粘液产生细胞的数量的增加。气流限制,以减少在1 s (FEV用力呼气量gydF4y2Ba1gydF4y2Ba),通常是渐进的。除了肺部病变,慢性阻塞性肺病的特点是系统性炎症和氧化应激(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)的起源尚不清楚。慢性炎症和本地/系统性的氧化应激可能导致增加晚期糖化终产物的形成和积累的系统性水平(年龄)。gydF4y2Ba
年龄是一类化合物形成的非酶的糖化和蛋白质和脂质氧化。生产这些分子通过经典途径需要数周甚至数月,涉及很多可逆的中间体,最后导致不可逆的形成年龄(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。引起的另一种途径是增加氧化、炎症和血糖的压力将导致的形成年龄,在数小时内活性二羰基化合物(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba]。迄今为止最好的年龄特征是NgydF4y2BaϵgydF4y2Ba(羧甲基)赖氨酸(CML) pentosidine和NgydF4y2BaϵgydF4y2Ba(羧乙基)赖氨酸(移动电话)。年龄是受体的配体。类似于其他配体的受体,包括高机动组盒1和血清淀粉样蛋白A,绑定导致核factor-κB转录因子的激活,导致炎性细胞因子的生产(gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba
一些年龄,比如pentosidine,黄褐色的特点是他们的荧光颜色和能力形成稳定的国际米兰,分子内交叉连接(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba在长寿蛋白质如皮肤胶原蛋白和晶状体蛋白(gydF4y2Ba7gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。由于这些特殊的荧光特征积累在皮肤胶原蛋白可以估计早使用皮肤自发荧光(误判率)的读者,也称为一个时代读者(gydF4y2Ba11gydF4y2Ba]。最近的证据表明,误判率随着年龄的增加,增加糖尿病患者(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba14gydF4y2Ba]。在慢性阻塞性肺病,它已经表明,CML增加上皮衬里流体从外围航空公司相比,健康,和吸烟者gydF4y2Ba15gydF4y2Ba]。因为系统性氧化应激和持续的系统性炎症出现在慢性阻塞性肺病,我们假设年龄,在等离子体和皮肤,增加在慢性阻塞性肺病。因此本研究旨在调查主要蛋白结合的CML的血浆浓度,玻璃纸和pentosidine,误判率,与健康对照组相比,慢性阻塞性肺病患者和疾病状态和肺功能检查他们的关系。其次,等离子体年龄与误判率之间的关系研究。gydF4y2Ba
方法gydF4y2Ba
研究人群gydF4y2Ba
研究对象包括114名临床稳定,严重慢性阻塞性肺病病人肺康复,他们招募中心的专业知识为慢性器官衰竭(CIRO、角、荷兰)和61名健康(ex - /没有)控制吸烟。慢性阻塞性肺病的临床病史和疾病严重程度的评估根据美国胸科学会出版,全球倡议对慢性阻塞性肺疾病(黄金)指南gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]:post-bronchodilator FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba< 80%的预测,FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba/用力肺活量(FVC) < 70%。排除标准是一个历史的肿瘤、糖尿病和慢性阻塞性肺病恶化的<抽血前4周内和皮肤阅读。对照组被认为健康的标准化健康问卷。本研究经当地医学伦理委员会批准。gydF4y2Ba
久的数量((每天吸烟包数/ 20)×年吸烟的数量)和吸烟状态(没有- /经常/烟民)记录。0久的人视为不吸烟者,> 10久被认为吸烟者和那些停止吸烟≥1年招聘之前被认为是烟。gydF4y2Ba
肺功能测定使用肺量测定法,FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba和FVC计算煤层瓦斯曲线。身高和体重测量在每个参与者和身体质量指数(BMI)计算(公斤·mgydF4y2Ba−2gydF4y2Ba)。自我用药历史和相关并发症的病人和控制记录。63.7%的患者在长期和/或短效毒蕈碱的拮抗剂,52.9%长效β的联合治疗gydF4y2Ba2gydF4y2Ba受体激动剂(腊八粥)和吸入糖皮质激素,短效β在腊八39.2%,22.5%gydF4y2Ba2gydF4y2Ba在低剂量口服类固醇受体激动剂,16.7%,10.8%,吸入类固醇,8.8%在他汀类药物防治和20.6%。gydF4y2Ba
血液收集和测定血浆标记gydF4y2Ba
血液被收集在一个包含EDTA的电子管(舍伍德医疗,圣路易斯,密苏里州,美国),并立即在1000×离心机gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟在4°C。血浆样本随后储存在-80°C到分析。血浆蛋白结合的CML和移动电话以液相色谱串联质谱(gydF4y2Ba17gydF4y2Ba)和pentosidine与荧光检测的高效液相色谱测定gydF4y2Ba18gydF4y2Ba),表示每赖氨酸浓度。gydF4y2Ba
血浆蛋白质的氧化损伤评估通过测量光度法测定血浆蛋白质羰基。总之,血浆蛋白质羰基与2,derivatised 4-dinitro-phenyl肼形成蛋白质肼,可以测量在360 - 385海里gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba
等离子体水平的高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯、血糖、c反应蛋白(CRP)和肌酐测定auto-analyzer (ABX Pentra 400;HORIBA、法国蒙彼利埃)。肾小球滤过率(GFR)使用Cockcroft-Gault公式计算(gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba
皮肤误判率gydF4y2Ba
误判率是由一个时代读者(版本2.1;荷兰格罗宁根DiagnOptics技术BV)。误判率测量的手掌的一侧的下部主导部门在每一个参与者,在室温和在一个黑暗的环境。被小心地执行测量的领域没有任何疤痕,可见血管,皮肤苔藓样硬化或其他异常。总之,激励源是一个4 w UVA-emitting灯,发光波长300 - 420纳米(峰值360海里)。光反射和发射在300 - 600纳米的范围从皮肤的内置光谱仪使用紫外线玻璃纤维。此外,黑色和白色的参考阅读每次测量前进行纠正暗电流计算背景光和反射,分别。正确的光吸收差,误判率计算的比率激发光(300 - 420 nm)所发出的光(420 - 600 nm)和表达为任意单元(AU) (gydF4y2Ba21gydF4y2Ba,gydF4y2Ba22gydF4y2Ba]。只有误判率与反射率> 0.1被认为是进一步调查。gydF4y2Ba
统计方法gydF4y2Ba
IBM SPSS(版本17日,芝加哥,美国)是用于数据分析。变量与CRP等偏态分布,FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba% pred, pentosidine和甘油三酯是对数转换前进一步分析。比较组之间的特征是由t检验或卡方测试分别连续或分类数据。多元线性回归分析是用来研究疾病状态(COPD)和肺功能是否与等离子体增加有关年龄和误判率。所有分析都是首次调整年龄和性别(模式1)和进一步抽烟(模型2)和肾小球滤过率(GFR), BMI,高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯(模式3)。此外,我们添加了CRP作为标记的慢性炎症模型研究的程度这个变量解释(gydF4y2Ba即。gydF4y2Ba减毒)等离子体年龄和误判率的关联与慢性阻塞性肺病(模式4)。我们另外用线性回归分析与等离子体年龄调查误判率的关联。再次,我们首先调整年龄和性别(模式1),肾小球滤过率(GFR)吸烟(模型2),然后(模式3)。所有的结果表示为标准化回归系数使变量之间的关联强度的比较。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
包括61名健康对照组和114名患者,6控制和26患者被排除在分析之外,因为反射系数< 0.1。gydF4y2Ba表1gydF4y2Ba描述了最终研究小组的基线特征。正如所料,FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba显著降低COPD患者比对照组(p < 0.001)。基于黄金标准,39岁的34个病人归类为黄金阶段II黄金III期和15金四期。BMI并不是不同的控制和患者之间。慢性阻塞性肺病患者吸烟和健康对照组相比更久。此外,没有观察到的差异的血浆高密度脂蛋白胆固醇的水平,甘油三酯和葡萄糖。血清肌酐和肾小球滤过率(GFR)水平没有显著不同。c反应蛋白被发现增加COPD病人相比,对照组(p < 0.001)。最后,氧化应激标记病人血浆蛋白质羰基没有区别和控制。gydF4y2Ba
等离子体慢性阻塞性肺病患者的年龄和误判率和控制gydF4y2Ba
图1一个gydF4y2Ba证明(未调整)水平的血浆CML (COPD 61.6±15.6 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸,从不吸烟控制80.7±19.8 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸和ex-smoking控制82.9±19.3 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸)减少COPD组相比没有- / ex-smoking对照组。相比之下,移动电话的血浆浓度(gydF4y2Ba图1 bgydF4y2Ba慢性阻塞性肺病)(39.1±10.9 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸,从不吸烟控制30.4±5.0 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸和ex-smoking控制27.7±6.4 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸)增加慢性阻塞性肺病患者从未- / ex-smoking相比对照组。等离子体年龄pentosidine (gydF4y2Ba图1 cgydF4y2Ba慢性阻塞性肺病)(0.68±0.45 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸,从不吸烟控制0.56±0.09 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸和ex-smoking控制0.61±0.16 nmol·更易gydF4y2Ba−1gydF4y2Ba赖氨酸)COPD组和永远没有区别——/ ex-smoking对照组。误判率(gydF4y2Ba图1 cgydF4y2Ba)被发现增加慢性阻塞性肺病而控制(慢性阻塞性肺病3.33±0.67 AU,从不吸烟控制2.05±0.31 AU和ex-smoking控制2.31±0.47 AU)。等离子体水平的年龄和误判率从来没有差异,ex-smoking控件(gydF4y2Ba图1gydF4y2Ba)。等离子体水平的年龄和误判率也没有不同人,目前吸烟慢性阻塞性肺病患者或患者之间不同的黄金阶段(数据未显示)。gydF4y2Ba
协会的慢性阻塞性肺病和肺功能与等离子体年龄和误判率gydF4y2Ba
表2gydF4y2Ba表明,调整了年龄、性别和久(模型2),慢性阻塞性肺病与CML的血浆水平较低(β= -1.086,95% CI -1.396 - -0.777),高血浆水平的玻璃纸(β= 1.002,95% CI 0.683 - -1.321)和更高的误判率(β= 1.042,95% CI 0.776 - -1.308) (p < 0.001)。然而,这并非如此pentosidine(β= 0.046,95% CI -0.308 - -0.399)。额外的其他可能的混杂因素调整(gydF4y2Ba即。gydF4y2Ba肾小球滤过率(GFR)、BMI、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯)没有显著改变慢性阻塞性肺病的关联与等离子CML,玻璃纸和误判率,这仍然是重要的(模式3)。此外,在模型4我们评价CRP的影响作为一个低级系统性炎症的标记关联的等离子体年龄和误判率与疾病状态。然而,我们没有观察到任何影响关联。gydF4y2Ba
其次,肺功能(FEV的关联gydF4y2Ba1gydF4y2Ba% pred)误判率和血浆年龄层次回归分析进行评估的总组。等离子体CML(β= 0.518,95% CI 0.352 - -0.685)是一个肺功能的积极因素,和移动电话(β= -0.427,95% CI -0.598 - -0.256)和误判率(β= -0.402,95% CI -0.556 - -0.248)被发现是肺功能的负面因素,即使调整了年龄、性别和久(p < 0.001) (gydF4y2Ba表3gydF4y2Ba,模型3)。额外的调整为其他混杂因素没有影响。此外,当分析仅局限于患者;协会的肺功能与年龄和误判率不再是重要的(在线补充表S1)。此外,相关分析等误判率和年龄与其他疾病制造商肺一氧化碳(的扩散能力gydF4y2BaDgydF4y2BaLCOgydF4y2Ba),波德(BMI,气流阻塞,呼吸困难,运动能力)和Charlson分数,但没有观察到显著的相关性(在线补充表S2)。gydF4y2Ba
协会等离子体年龄的误判率gydF4y2Ba
最后,协会之间的三种不同的等离子体年龄和误判率是评估。在调整年龄、性别和久,等离子CML(β= -0.320gydF4y2Basd,gydF4y2Ba95%可信区间-0.502 - -0.138;pgydF4y2Ba=gydF4y2Ba0.000)和移动电话(β= 0.238gydF4y2Basd,gydF4y2Ba95%可信区间0.052 - -0.424;pgydF4y2Ba=gydF4y2Ba0.013),但不是pentosidine(β= 0.046gydF4y2Basd,gydF4y2Ba95%可信区间-0.140 - -0.233;pgydF4y2Ba=gydF4y2Ba0.624),显示该协会。肾小球滤过率(GFR)的额外调整等离子体后,CML和移动电话保持不变(gydF4y2Ba表4gydF4y2Ba、模型3)。gydF4y2Ba
额外的分析gydF4y2Ba
因为类固醇是已知的副作用在皮肤gydF4y2Ba23gydF4y2Ba误判率相比,我们的病人采取或不采取口服类固醇;这是发现不明显不同(分别为3.26±0.64,3.34±0.68盟;p = 0.650)。类似的比较进行了等离子体年龄水平,但这里也没有发现显著差异由于口服使用类固醇。令人惊讶的是,患者在腊八,吸入糖皮质激素联合治疗显示比那些没有误判率较高(分别为3.5±0.65,3.2±0.68盟;p = 0.042)。我们没有观察到任何年龄不同等离子体或使用他汀类药物之间的误判率gydF4y2Ba与gydF4y2Ba那些没有。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
本研究首次分析不同的等离子体在COPD患者年龄和误判率。在未经调整的等离子体水平的CML减少,玻璃纸和误判率被发现增加慢性阻塞性肺病患者相比,从来没有和ex-smoking控制。重要的是,在调整了潜在的混杂因素,CML被证实是一个负面因素的疾病状态,玻璃纸和误判率积极因素的疾病状态。FEV肺功能测量gydF4y2Ba1gydF4y2Ba% pred显示与CML,玻璃纸和总组的误判率,但不局限于分析时病人组。gydF4y2Ba
在许多不同的年龄,我们调查了三个在血浆蛋白结合的时代,gydF4y2Ba即。gydF4y2BaCML,玻璃纸和pentosidine。众所周知,我们在研究中测量的三个年龄有不同的功能;pentosidine作为主要交联时代,CML作为时代的主要配体受体,重要的是,移动电话作为一种公认的标记细胞内糖化。有趣的是,移动电话的前体分子(gydF4y2Ba24gydF4y2Ba),丙酮醛,是一种高活性化合物导致细胞死亡(gydF4y2Ba25gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba
CML是减少慢性阻塞性肺病患者相比,从来没有和ex-smoking控制。然而,以前,我们和其他人表明等离子体CML相比不是COPD患者不同的管制。在我们以前的研究中,以及在另一个出版物,CML水平由ELISA和未修正的赖氨酸含量(gydF4y2Ba26gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba)与质谱的测量工作。有趣的是,改变的方向血浆蛋白结合的CML水平与血浆浓度的可溶性受体在慢性阻塞性肺病年龄。相比之下,最近的一项初步研究显示增加CML的水平,衡量竞争ELISA,上皮衬里流体的小型航空公司在慢性阻塞性肺病gydF4y2Ba15gydF4y2Ba]。重要的是,这项研究发现积极的协会CML与氧化应激标记8-isoprostane interleukin-8,并与FEV -协会gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。然而,这项研究并没有测量CML流通中的浓度。因此,它可能是CML的改变不反映肺组织改变等离子体水平。gydF4y2Ba
这是第一个报告在慢性阻塞性肺病年龄玻璃纸。循环水平升高的蛋白结合的移动电话在慢性阻塞性肺病而从未被发现,ex-smoking控制。为主,这将是有趣的测试是否增加血浆玻璃纸水平确定在这里可能源自肺水平升高或有不同的来源。其次,细胞外毒性/胞内糖化gydF4y2Ba通过gydF4y2Ba甲基乙二醛/移动电话可能是COPD发病的分子机制,需要进一步探讨。在目前的研究中我们无法测量甲基乙二醛的循环。pentosidine荧光时代,需要氧气的形成(gydF4y2Ba28gydF4y2Ba),没有发现改变了慢性阻塞性肺病患者相比,等离子体的控制。gydF4y2Ba
研究表明,年龄从葡萄糖形成gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba,gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba和脂质gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba,gydF4y2Ba32gydF4y2Ba缓慢的经典途径)。重要的是要强调糖尿病患者被排除在我们的研究人群,这使得它有可能年龄水平的变化在慢性阻塞性肺病来自其他途径而不是从葡萄糖。此外,炎症和氧化应激(gydF4y2Ba33gydF4y2Ba),即使没有增加glycaemia [gydF4y2Ba34gydF4y2Ba,gydF4y2Ba35gydF4y2Ba),可能会导致在短时间内的形成年龄,gydF4y2Ba即。gydF4y2Ba在几小时内(gydF4y2Ba36gydF4y2Ba]。然而,我们目前发现的积极协会COPD等离子玻璃纸和误判率,和CML的负面关联独立于c反应蛋白。完全排除炎症的作用在慢性阻塞性肺病的形成年龄,可能需要测量一组血浆炎症标记物(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba]。此外,慢性阻塞性肺病的协会与等离子体水平的玻璃纸和CML也是独立的BMI,血脂和肾小球滤过率(GFR)。吸入或口服类固醇使用和吸烟状况、年龄对等离子体的影响。从我们的研究很清楚,增加在玻璃纸和减少在CML水平循环是由于疾病状态,但精心设计的具体流程需要进一步调查这些差异的基础在慢性阻塞性肺病。gydF4y2Ba
回归分析表明,等离子体CML与疾病状态独立负相关但玻璃纸是独立,积极与疾病状态有关。有趣的是,CML和玻璃纸被发现与肺功能只有在总组和没有观察到等离子体年龄的相关性与其他参数等疾病gydF4y2BaDgydF4y2BaLCOgydF4y2Ba或预示Charlson合并症的分数,这意味着从疾病状态累积因素是年龄差异的驱动力,而不是FEVgydF4y2Ba1gydF4y2Ba一个人。我们的结果表明,年龄可能不会直接关系到COPD肺功能障碍的程度。gydF4y2Ba
其他研究已经表明,年龄增加在动脉粥样硬化等疾病gydF4y2Ba38gydF4y2Ba),骨质疏松症(gydF4y2Ba39gydF4y2Ba)和糖尿病(gydF4y2Ba40gydF4y2Ba),这是慢性阻塞性肺病患者常见的并发症。糖尿病心血管并发症是假定是由于高水平的年龄在循环gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]。此外,CML动脉内壁上被发现患有急性心肌梗塞的病人在没有糖尿病的gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]。重要的是,在目前的研究中糖尿病患者被排除和其他并发症不够频繁调查他们的贡献增加年龄水平在慢性阻塞性肺病。因此,未来大型纵向研究需要充分阐明潜在的中介因素,包括并发症、参与COPD-induced等离子体和皮肤年龄的变化,和gydF4y2Ba反之亦然gydF4y2Ba。gydF4y2Ba
从目前的数据,我们不能阐明是否误判率的增加是由于吸烟对皮肤胶原蛋白的直接影响,是否这是一个系统性的结果肺部病理还是药物使用的影响。有确凿证据表明吸烟增加误判率(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba,gydF4y2Ba42gydF4y2Ba]。KgydF4y2BaoetsiergydF4y2Baet al。gydF4y2Ba(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba),例如,显示,误判率增加在当前吸烟者和不吸烟者相比,校正年龄后,但是他们的研究小组是没有抽过烟。在目前的研究中,我们没有发现差异之间的误判率目前的吸烟患者和ex-smoking病人(数据未显示)。此外,调整久吸烟并不影响误判率和疾病状态之间的关系。关于后者的可能性,NgydF4y2BaoordzijgydF4y2Baet al。gydF4y2Ba(gydF4y2Ba43gydF4y2Ba)报道,血管舒张和血管收缩引起了各自的减少和增加误判率。众所周知,糖皮质激素引起血管收缩和大多数慢性阻塞性肺病的患者服用低剂量的口服类固醇或中级到高级吸入类固醇的剂量。然而,我们没有发现一个口头使用类固醇对误判率的影响。联合治疗的腊八粥,吸入糖皮质激素被发现与误判率的增加有关,而不影响等离子体年龄被观察到。个人药物并不影响误判率和可能机制背后的结合治疗仍有待调查。gydF4y2Ba
验证年龄读者的研究显示误判率之间的相关性和collagen-linked年龄皮肤,但作者并没有研究等离子体年龄之间的关系和误判率(gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。从这个年龄尚不清楚形成局部皮肤还是他们积累的循环。在目前的研究中我们因此在循环误判率和年龄之间的关系进行评估,我们表明,玻璃纸和CML与误判率有关。令人惊讶的是,我们没有发现一个协会的荧光年龄pentosidine误判率。gydF4y2Ba
人口在这项研究中,从114名慢性阻塞性肺病患者和61名对照,我们排除了22名患者和6个控制从进一步分析,因为误判率反射值< 0.1。验证的时代读者的主要原因反射值< 0.1肤色,肌肤原型(spt) V和VI引起反射< 0.1 (gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。然而,在这个人口,SPT II-IV显示反射值较低。重要的是,时代的读者,我们使用的是一个旧版本,不能考虑反映< 0.1。然而,最近的版本与反射重新计算误判率< 0.1。gydF4y2Ba
总之,从我们的研究很清楚,流通中的特定年龄和误判率增加慢性阻塞性肺病患者。重要的是,移动电话和误判率负相关的疾病状态和CML呈正相关。等离子体CML,玻璃纸和误判率显示FEV的协会gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,但只有在总群。进一步研究的不利影响是很重要的,特别是移动电话,在呼吸系统特别是肺。gydF4y2Ba
确认gydF4y2Ba
这项工作是在西罗+(专业知识为慢性器官衰竭的中心,喇叭,荷兰)。我们感谢COPD患者和健康受试者自愿参加这项研究。此外,我们感激t .霍夫斯特拉,a . Suntjens m . Akkermans l . Op草原,k . Stakenborg, j·彼得斯,m . Cuijpers a . van de Kruijs蒂默曼,m . Groenen和r·范·凯塞尔(CIRO +)规划和执行所有的测试。gydF4y2Ba
脚注gydF4y2Ba
可以从本文的补充材料gydF4y2Bawww.www.qdcxjkg.comgydF4y2Ba
支持声明:本研究支持gydF4y2Ba荷兰Astma溺爱gydF4y2Ba(AF2009,项目没有:3.2.09.049)。的框架内研究了荷兰顶尖研究所317年制药项目t1 - 201。gydF4y2Ba马斯特里赫特大学医学中心gydF4y2Ba,gydF4y2Ba格罗宁根大学医学中心gydF4y2Ba,gydF4y2Ba乌得勒支大学医学中心gydF4y2Ba,gydF4y2Ba葛兰素史克公司gydF4y2Ba,gydF4y2Ba阿斯利康gydF4y2Ba,gydF4y2Ba奈科明gydF4y2Ba和达能研究是这个项目的合作伙伴。合作伙伴没有参与的数据解释或写手稿。gydF4y2Ba
利益冲突:没有宣布。gydF4y2Ba
- 收到了gydF4y2Ba2012年8月28日。gydF4y2Ba
- 接受gydF4y2Ba2013年3月6日。gydF4y2Ba
- ©2014人队gydF4y2Ba
引用gydF4y2Ba
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