文摘
背景阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者间歇性缺氧诱发过度paraspeckle组件(PSPC) 1,主调制器的转化生长因子(TGF) -β信号,促进细胞癌进展通过epithelial-mesenchymal过渡(EMT)和收购癌症干细胞(CSC)同特性。然而,对PSPC1间歇性低氧诱导的持久性影响,癌症患者和他们的后果是未知的。这种效果,循环PSPC1水平比较皮肤的黑色素瘤患者有或没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,与肿瘤侵犯以及和他们的关系在体外可溶性PSPC1和间歇性缺氧对黑色素瘤细胞的影响攻击性机制进行评估。
方法皮肤的黑色素瘤患者,292年睡眠研究和血清水平PSPC1和TGF-β评估。EMT PSPC1对表达的影响和CSC转录因子评估使用黑素瘤细胞系和病人血清normoxia和间歇性缺氧条件下。
结果PSPC1 moderate-severe阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的水平高于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症或non-OSA病人。血清水平的PSPC1与几个皮肤黑色素瘤临床攻击性有关指标。间歇性低氧暴露和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血清调节TGF-β表达和放大与EMT激活相关转录因子的表达和收购CSC特征。
结论在皮肤的黑色素瘤患者,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症严重程度与PSPC1血清水平较高有关,它会同间歇性缺氧将增强EMT的self-reprogramming功能和CSC特性收购黑素瘤细胞,促进他们内在的攻击性。
文摘
在黑色素瘤患者,睡眠呼吸暂停推广的self-reprogramming功能epithelial-mesenchymal过渡收购在肿瘤细胞和癌症干细胞的特性,增加了他们内在的攻击性https://bit.ly/3eA2oxm
脚注
利益冲突:所有作者没有披露。
支持声明:本研究支持由洋底de Investigacion疗养地(FIS)和洋底费德PI13/01512, PI16/00201和PI19/01612 f . Garcia-Rio PI14/01234和PIE19/01363 Cubillos-Zapata。硕士Martinez-Garcia支持西班牙经济和竞争力,学院祝您健康卡洛斯三世(PI16/01772)和欧洲区域发展基金联合:实现欧洲的一种方式。d .同时支持部分由美国国立卫生研究院的资助AG061824和格兰特密苏里大学的一次胜利。资金信息,本文已沉积的Crossref资助者注册表。
- 收到了2022年4月3日。
- 接受2022年8月26日。
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