% 0期刊文章%卡Cubillos-Zapata %米格尔天使Martinez-Garcia %一个萨拉Garcia-Tovar Elena Diaz-Garcia % %一个旧金山Campos-Rodriguez % Manuel Sanchez-de-la-Torre %爱德华多Nagore %一个路易斯·埃尔南德斯Blasco安东尼奥Martorell-Calatayud % %一个以斯帖牧师% Jorge Abad-Capa %约瑟玛利亚蒙特塞拉特%一个艾琳Cano-Pumarega Valentin Cabriada-Nuno % % Jaime Corral-Penafiel %一个Eva阿里亚斯% Olga Mediano %玛丽亚Somoza-Gonzalez %一个艾萨克Almendros琼Dalmau-Arias % % Ramon Farre %同时大卫%一个旧金山Garcia-Rio %, % T阻塞性睡眠呼吸暂停与黑色素瘤侵犯通过paraspeckle蛋白1 upregulation % D J 2023% R 10.1183/13993003.00707 -2022%欧洲呼吸杂志% P 2200707 % V 61% N 2% X背景阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者间歇性缺氧诱发过度paraspeckle组件(PSPC) 1,主调制器的转化生长因子(TGF) -β信号,促进细胞癌进展通过epithelial-mesenchymal过渡(EMT)和收购癌症干细胞(CSC)同特性。然而,对PSPC1间歇性低氧诱导的持久性影响,癌症患者和他们的后果是未知的。这种效果,循环PSPC1水平比较皮肤的黑色素瘤患者有或没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,及其与肿瘤的关系侵略性的体外影响可溶性PSPC1和间歇性缺氧对黑色素瘤细胞侵犯机制进行评估。方法292年皮肤的黑色素瘤患者,睡眠研究和血清水平PSPC1和TGF-β评估。EMT PSPC1对表达的影响和CSC转录因子评估使用黑素瘤细胞系和病人血清normoxia和间歇性缺氧条件下。结果PSPC1 moderate-severe阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的水平高于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症或non-OSA病人。血清水平的PSPC1与几个皮肤黑色素瘤临床攻击性有关指标。间歇性低氧暴露和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血清调节TGF-β表达和放大与EMT激活相关转录因子的表达和收购CSC特征。结论在皮肤的黑色素瘤患者,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症严重程度与PSPC1血清水平较高有关,它会同间歇性缺氧将增强EMT的self-reprogramming功能和CSC特性收购黑素瘤细胞,促进他们内在的攻击性。在黑色素瘤患者,睡眠呼吸暂停推广的self-reprogramming功能epithelial-mesenchymal过渡收购在肿瘤细胞和癌症干细胞的特性,提高其内在攻击性https://bit。ly / 3 ea2oxm % U //www.qdcxjkg.com/content/erj/61/2/2200707.full.pdf