@article{作者Cubillos-Zapata2200707 ={卡Cubillos-Zapata和米格尔{\ '}ngel集市{\ \我}nez-Garc{\ \我}和埃琳娜·D{\ ' \我}az-Garc{\ \我和莎拉Garc}{\ \我}a-Tovar和旧金山Campos-Rodr{\ \我}guez Manuel年代{\ '}nchez-de-la-Torre爱德华多Nagore和安东尼奥Martorell-Calatayud Luis苍鹭{\ '}ndez Blasco Esther牧师和Jorge Abad-Capa约瑟Mar{\ \我}蒙特塞拉特岛和化合价的n Cabriada-Nu{\ \我}{\ ~ n} o和艾琳Cano-Pumarega Jaime Corral-Pe {\ ~ n} afiel Eva阿里亚斯和Olga Mediano Mar{\ \我}Somoza-Gonz {\ '} lez和琼Dalmau-Arias以撒Almendros和Ram {} \ ' o n Farr {\ ' e}和大卫同时和旧金山Garc{\ \我}一个r{\ '编辑\我}o} = {}, title ={阻塞性睡眠呼吸暂停与黑色素瘤侵犯通过paraspeckle蛋白1 upregulation},体积= {61}= {2},elocation-id = {2200707} = {2023}, doi ={10.1183/13993003.00707 -2022},出版商={欧洲呼吸学会},文摘={背景阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者间歇性缺氧诱发过度paraspeckle组件(PSPC) 1日主调制器的转化生长因子(TGF) -β信号,促进通过上皮细胞癌进展{\ textendash}间充质转变(EMT)和收购癌症干细胞(CSC)同特性。188bet官网地址然而,对PSPC1间歇性低氧诱导的持久性影响,癌症患者和他们的后果是未知的。这种效果,循环PSPC1水平比较皮肤的黑色素瘤患者有或没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,及其与肿瘤的关系侵略性的体外影响可溶性PSPC1和间歇性缺氧对黑色素瘤细胞侵犯机制进行评估。方法292年皮肤的黑色素瘤患者,睡眠研究和血清水平PSPC1和TGF-β评估。EMT PSPC1对表达的影响和CSC转录因子评估使用黑素瘤细胞系和病人血清normoxia和间歇性缺氧条件下。结果PSPC1水平高于中度{\ textendash}重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者有轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症或non-OSA相比病人。血清水平的PSPC1与几个皮肤黑色素瘤临床攻击性有关指标。间歇性低氧暴露和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者血清调节TGF-β表达和放大与EMT激活相关转录因子的表达和收购CSC特征。结论在皮肤的黑色素瘤患者,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症严重程度与PSPC1血清水平较高有关,它会同间歇性缺氧将增强EMT的self-reprogramming功能和CSC特性收购黑素瘤细胞,促进他们内在的攻击性。在黑色素瘤患者,睡眠呼吸暂停促进上皮{\ textendash}的self-reprogramming功能间质转型收购在肿瘤细胞和癌症干细胞的特性,提高其内在攻击性https://bit。ly / 3 ea2oxm}, issn = {0903 - 1936}, URL = {//www.qdcxjkg.com/content/61/2/2200707}, eprint = {//www.qdcxjkg.com/content/61/2/2200707.full.pdf},杂志={欧洲呼吸杂志}}