补充材料
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补充的方法erj - 03312 - 2020. -补充
补充图S1。相关上皮刷IL-6TS签名的痰。IL-6TS 8-gene上皮和IL-6TS 5-protein痰签名从COPD患者(n = 23;曼彻斯特队列1)表示的分数计算上皮刷(8 gene-mean: TNFAIP6、PDE4B IL1R2, S100A9, S100A8, S100A12, CHI3L1和SPP1)和痰(5 protein-mean: il - 6、sIL-6R MIP-1β,IL-1β和引发)表达数据。皮尔森相关测试是用于关联IL-6TS签名的分数。参考线显示了理论绝对线性相关。erj - 03312 - 2020. - figure_s1
补充图S2。纵向稳定性的COPD患者的痰液微生物BEAT-COPD队列。痰液的相对比例)变形菌门和b)嗜血杆菌在基线访问(稳定的访问)和恶化(恶化访问)(IL-6TS-high n = 11, IL-6TS-low n = 28)。虚线代表高的相对比例的截止(> 0.4)。患者维持高的相对比例的变形菌门和嗜血杆菌,即。> 0.4在访问,都是用蓝色突出显示。的患者比例高的相对比例在访问都是显示在右边。卡方检验是用于假定值。erj - 03312 - 2020. - figure_s2
补充图S3。PAD4抑制剂(PAD4i)块NETosis人类主要的中性粒细胞。主要中性粒细胞与Ionomycin / CaCl刺激2诱导NETosis。的身份和纯度)证实了中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)染色。酒吧25μm规模。b)代表剂量反应曲线PAD4抑制剂(PAD4i)剂量依赖性抑制NETosis量化评估的citrullinated H3 (H3cit)表达式。c)治疗的中性粒细胞10μM PAD4i完全阻塞NETosis,被缺乏细胞H3cit / DNA阳性铝型材(蓝色箭头)。酒吧25μm规模。erj - 03312 - 2020. - figure_s3
补充图S4。释放sIL-6R从新鲜人的肺组织感染流感嗜血杆菌。新鲜的人类肺组织外植体感染流感嗜血杆菌和积累sIL-6R周围的介质进行了分析。剂量反应的浓度流感嗜血杆菌的最高水平,感应sIL-6R(圆圈)。单向方差分析测试是用来计算假定值在每个浓度相比,控制(每毫升0 CFU)分别为每个捐赠者。*:p < 0.05;* *:p < 0.01;* * *:p < 0.001;* * * *:p < 0.0001。b)积累sIL-6R肺移植组织文化感染后从5捐助者流感嗜血杆菌。细菌的浓度诱导sIL-6R最高水平的个人捐赠者所示。假定值采用配对t检验。erj - 03312 - 2020. - figure_s4
补充图S5。sIL-6R的相关性和代理NETosis标记BALF中慢性阻塞性肺病患者频繁exacerbators。a)的水平在慢性阻塞性肺病患者BALF sIL-6R没有不同(罕见exacerbators(人生)n = 16,频繁exacerbators (FE) n = 13)相比,健康志愿者(健康的非吸烟者(hn) n = 27日健康吸烟者(HS) n = 8)从曼彻斯特队列2。数据表示为10 - 90百分位箱线图。b)相关性sIL-6R cfDNA和MPO的慢性阻塞性肺病患者铁和款项被皮尔森相关测试检查。线代表一个线性回归健康。erj - 03312 - 2020. - figure_s5