摘要
背景:白介素(IL)-6转信号(IL- 6ts)正在成为慢性呼吸道疾病的致病机制;然而,气道中IL-6TS的驱动因素以及IL-6TS通路激活增加患者的表型特征仍然知之甚少。
摘要目的:我们的目的是鉴定和鉴定气道IL-6TS升高的COPD患者,并阐明IL-6TS通路激活的生物学驱动因素。
方法:我们使用il - 6ts特异性痰生物标志物谱(可溶性IL-6受体(sIL-6R)、IL-6、IL-1β、IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-1β)对COPD患者的痰数据进行分层(n=74;COPD加重期(BEAT-COPD)中靶向抗生素和全身皮质类固醇治疗的生物标志物的层次聚类。IL-6TS特征与临床特征和痰菌群特征有关。中性粒细胞细胞外陷阱形成(NETosis)和IL-6TS的诱导流感嗜血杆菌在人类中性粒细胞中进行了研究。
结果:分层聚类显示COPD患者中存在il - 6ts高亚群(n=24),他们与先前在哮喘中发现的il - 6ts高亚群具有相同的表型特征。该亚组的特征是痰细胞计数增加(p=0.0001),持续的痰中性粒细胞增多(p=0.0004),生活质量降低(慢性呼吸问卷总分;P =0.008),痰中促炎介质和基质金属蛋白酶水平升高。il - 6ts水平高的COPD患者变形菌门含量增加嗜血杆菌作为支配的属引起的NETosis流感嗜血杆菌被认为是增加sIL-6R水平的潜在机制。COPD患者支气管肺泡灌洗液中sIL-6R与NETosis标志物显著正相关,支持这一结论。
结论:慢性定殖导致IL-6TS通路激活嗜血杆菌可能是COPD患者的一个重要疾病驱动因素。
摘要
肺IL-6转导信号驱动流感嗜血杆菌慢性NETosis是慢性阻塞性肺病患者的病理特征嗜血杆菌感染,稳定的中性粒细胞炎症,疾病无法控制https://bit.ly/30vhgD5
脚注
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- 收到了2020年8月28日。
- 接受2021年3月4日。
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