摘要
背景囊性纤维化(CF)患者气道中检测到白介素(IL)-17A水平升高,但其细胞来源及其在CF肺疾病发病机制中的作用尚不清楚。本研究的目的是确定IL-17A的来源及其在CF气道炎症和肺损伤中的作用。
方法我们采用流式细胞术鉴定CF患者肺部和外周血中产生il - 17a的细胞以及β-上皮Na+通道转基因(Scnn1b-tg)含有Cf样肺病的小鼠,并确定了遗传缺失的影响Il17a和Rag1关于肺表型Scnn1b-tg小鼠。
结果辅助t细胞,CD3+CD8+T细胞,γδT细胞,不变的自然杀伤T细胞和先天淋巴细胞有助于肺组织,淋巴结和CF患者外周血的IL-17A分泌。Scnn1b-tg小鼠显示增加的肺表达Il17a以及产生il - 17a的天然和适应性淋巴细胞的升高,主要由γδ t细胞贡献。缺乏IL-17A,而不是重组激活蛋白RAG1,可减少中性粒细胞性气道炎症Scnn1b-tg小鼠。遗传缺失Il17a或Rag1对粘液梗阻没有影响,但结构肺部损伤减少,揭示了IL-17A依赖性巨噬细胞激活Scnn1b-tg小鼠。
结论我们在CF肺病中识别IL-17A的先天和自适应来源。我们的数据表明,IL-17A对小鼠的CF样肺病中的巨噬细胞活化和结构肺部损伤有助于。这些结果表明IL-17A作为CF肺病抗炎治疗的新靶点。
摘要
IL-17A是通过CF患者的肺部肺的先天和适应性淋巴细胞生产,并有助于患有CF样肺病的小鼠中嗜中性气道炎症和结构肺部损伤https://bit.ly/339G45c
脚注
这篇文章有补充资料可从www.qdcxjkg.com
利益冲突:M. Hagner没有披露。
利益冲突:M. Albrecht没有什么可透露的。
兴趣冲突:M. Guerra无需披露。
利益冲突:P. Braubach没有什么可披露的。
利益冲突:欧·黑尔没什么可透露的。
利益冲突:Z. Zhou-Suckow没有什么可透露的。
利益冲突:S. Butz无需披露。
利益冲突:D. Jonigk没有什么可披露的。
利益冲突:G. Hansen没有什么可披露的。
利益冲突:C. Schultz报告了咨询的个人费用,是在提交的工作之外的Sichem GmbH的股东。
利益冲突:a.m.。迪特里希没有什么可透露的。
利益冲突:M.A. Mall报告了德国联邦教育和研究部(82DZL00401和82DZL004A1)和柏林爱因斯坦基金会(EP-2017-393)在进行研究期间的资助;来自Spyryx Biosciences、Boehringer Ingelheim、Polyphor和Santhera的顾问委员会工作和咨询的个人费用,来自ProQR、PTC Pharmaceuticals、Arrowhead和Pro Axis的顾问委员会工作的个人费用,来自拜耳的咨询和讲座的个人费用,来自Enterprise Therapeutics和Sterna Biologicals的咨询个人费用,来自Vertex Pharmaceuticals的咨询委员会工作、讲座和咨询的个人费用,以及提交工作之外的费用;并拥有专利Scnn1b-支付版税的tg鼠标。
支持声明:由德国教育和研究部(82DZL004A1给M.A. Mall, 82DZL002A1给G. Hansen),德国研究基金会(SFB-TR84TP B08给M.A. Mall, PP1937TP给A-M)资助。德国囊性纤维化协会Mukoviszidose eV(项目编号1604至M. Albrecht)的研发部门,以及爱因斯坦基金会柏林(EP-2017-393至M. a . Mall)。本文的资金信息已存入CrossRef Resder注册表。
- 收到了2019年4月8日。
- 公认2020年11月15日。
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