TY -的T1 IL-17A先天和适应性淋巴细胞对炎症和损伤的囊性纤维化肺病JF -欧洲呼吸杂志》乔和J - 10.1183/13993003.00716 -2019欧元六世- 57 - 6 SP - 1900716 AU Hagner马提亚AU -阿尔布雷特,梅勒妮盟——Guerra Matteo盟——Braubach彼得盟,哈莉·奥尔加盟——Zhou-Suckow哲AU -巴兹西蒙盟——Jonigk丹尼AU -汉森,Gesine AU -舒尔茨Carsten AU - >安娜。玛利亚这样的非盟-购物中心,Marcus A. Y1 - 201/06/01 UR - //www.qdcxjkg.com/content/57/6/1900716.abstract N2 -背景:在囊性纤维化(CF)患者的气道中检测到白细胞介素(IL)- 17a水平升高，但其细胞来源和在CF肺部疾病发病机制中的作用仍不清楚。本研究的目的是确定IL-17A的来源及其在CF患者气道炎症和肺损伤中的作用。方法我们通过流式细胞术鉴定CF患者和患有CF样肺疾病的β-上皮Na+通道转基因(Scnn1b-Tg)小鼠肺部和外周血中产生IL-17A的细胞，并确定Il17a和Rag1基因缺失对Scnn1b-Tg小鼠肺部表型的影响。结果辅助t -17细胞、CD3+CD8+ t细胞、γδ t细胞、不变的自然杀伤t细胞和先天淋巴样细胞参与CF患者肺组织、淋巴结和外周血中IL-17A的分泌。Scnn1b-Tg小鼠肺中IL-17A表达增加，产生IL-17A的先天和适应性淋巴细胞增加，其中γδ t细胞起主要作用。在Scnn1b-Tg小鼠中，缺乏IL-17A，而缺乏重组激活蛋白RAG1，可以减少中性粒细胞性气道炎症。基因缺失Il17a或Rag1对粘液阻塞没有影响，但减少了结构性肺损伤，并揭示了Scnn1b-Tg小鼠中il - 17a依赖的巨噬细胞激活。我们确定了CF肺病中IL-17A的先天和适应性来源。我们的数据表明，IL-17A在小鼠的fc样肺疾病中有助于气道中性粒细胞增多、巨噬细胞激活和结构性肺损伤。这些结果提示IL-17A是CF肺病抗炎治疗的新靶点。IL-17A是由CF患者肺部的先天和适应性淋巴细胞产生的，并有助于中性粒细胞性气道炎症和CF样肺部疾病小鼠的结构性肺损伤https://bit.ly/339G45c ER -