摘要
背景三级淋巴结构(TLS)是由持续的支气管肺感染引起的金黄色葡萄球菌,但他们的角色仍然难以捉摸。目前的研究试图检验B细胞和/或t细胞耗竭的影响金黄色葡萄球菌小鼠的感染和TLS发育(淋巴新生)。
方法C57Bl/6小鼠用1)抗CD20单克隆抗体(mAb)(B细胞耗竭)或2)抗CD4和/或抗CD8 mAb(T细胞耗竭)或3)抗CD20、抗CD4和抗CD8 mAb的组合(联合B细胞和T细胞耗竭)或4)同型对照mAb预处理。淋巴细胞去除后,小鼠通过气管内滴注含有金黄色葡萄球菌(106CFU /鼠标)。14 d后,分别用培养法和免疫组化法检测细菌载量和肺炎症细胞浸润情况。
后果14天之后金黄色葡萄球菌-在对照组和淋巴细胞缺失小鼠之间,滴注微珠、肺细菌负荷是可比的。虽然在用对照单克隆抗体预处理的感染小鼠的肺中观察到TLS,但在淋巴细胞缺失小鼠的肺中,这些结构被破坏或消失。CD20的缺失+B淋巴细胞对CD3无影响+t淋巴细胞浸润,而CD4+/CD8+T细胞耗竭显著降低CD20+B细胞浸润。CD4耗竭+或CD8+t细胞单独对b细胞浸润作用有限,但导致生发中心的缺失。
结论在持续感染的小鼠中,TLS失序与感染控制的丧失无关金黄色葡萄球菌.
摘要
在持续性肺部感染的小鼠模型中,支气管周围淋巴滤泡的紊乱不会导致细菌负荷增加,也不会降低存活率。淋巴滤泡可能不是控制肺部细菌感染所必需的。https://bit.ly/3lOgNEG
脚注
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支持声明:这项工作由Vaincre la Mucoviscidose和la Fondation du Souffle/Fonds de Recherche en SantéRespiratoire和Legs Pascal Bonnet资助。研究设计中未涉及资金来源;数据的收集、分析和解释;撰写报告并决定提交文章出版。本文的资金信息已存放在Crossref资助者注册表.
- 收到2020年3月19日。
- 接受2020年10月11日。
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