摘要
骨膜蛋白(Periostin)可能作为2型介导的哮喘气道嗜酸性炎症的生物标志物。我们假设2型细胞因子,白细胞介素(IL)-13,诱导气道上皮表达POSTN,这反过来有助于在哮喘中观察到的上皮变化。
我们研究了IL-13对POSTN在BEAS-2B和气液界面分化的原发性支气管上皮细胞(PBECs)中表达。此外,还评估了重组人POSTN对上皮-间充质转化(EMT)标记物和粘蛋白基因的影响。POSTN在支气管活组织检查中分析单细胞基因表达和蛋白质水平,并从哮喘患者和健康对照中诱导痰。
IL-13增加POSTN两种细胞类型中的表达,这是伴随着BEA-2B中的EMT相关的特征。在空气液体界面中,分化的PBEC,IL-13增加了Postn基石和顶端释放。Postn的顶端施用增加了表达MMP-9.那MUC5B和MUC5AC。在支气管活组织检查中,POSTN表达主要局限于基底上皮细胞,离子细胞,内皮细胞和成纤维细胞,显示来自哮喘患者的基底上皮细胞中表达更高相对来自控制的人。与健康对照相比,在来自哮喘患者的支气管活组织检查中,在来自哮喘患者的支气管活组织检查中,在来自哮喘患者的支气管活组织检查中确认了较高水平的蛋白质表达。虽然哮喘的痰液水平不高,但水平与嗜酸性粒细胞数和粘液的咳嗽含量。
POSTN在支气管上皮细胞中,IL-13增加了表达,并且来自哮喘患者的支气管活组织检查较高。这可能具有重要的后果,因为Postn的给药增加了粘蛋白基因的上皮表达,支持Postn与2型介导的哮喘和粘液分泌的关系。
摘要
2型驱动的哮喘中的高水平IL-13在通过诱导肝炎(Postn)分泌物的异常上皮表型的发育中发挥着至关重要的作用。Postn在气道上皮细胞中诱导粘蛋白产生。https://bit.ly/3hg7etu.
脚注
这篇文章的补充材料可从www.qdcxjkg.com.
利益冲突:J.K.Burgess没有什么可以披露的。
利益冲突:杨克没有什么可透露的。
利益冲突:M. Berg无需披露。
利益冲突:N.T.H.十个哈肯没有什么可披露的。
利益冲突:k·b·迈耶没有什么可透露的。
利益冲突:M. van den Berge报告了阿斯利康(AstraZeneca)、诺华(Novartis)和基因泰克(Genentech)支付给他们机构的研究经费,但不包括提交的工作。
利益冲突:M.C. Nawijn报告了在进行该研究期间,来自荷兰Lung Foundation(拨款编号5.1.14.020和4.1.18.226)、GSK Ltd、欧盟委员会(拨款编号874656,discovery air)和Chan Zuckerberg Initiative的拨款。
利益冲突:I.H. Heijink在研究期间报告了来自罗氏的资助;以及荷兰肺部基金会和勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)的资助。
支持声明:本研究得到了罗氏(HLR-14)给I.H. Heijink的研究资助,荷兰肺基金会给M.C. Nawijn的研究资助(LF5.1.14.020和LF4.1.18.226)。本文的资金信息已存入CrossRef Resder注册表。
- 收到了2020年4月20日。
- 公认2020年8月17日。
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