摘要
脂肪组织不是一种惰性器官,而是一种对环境暴露反应的系统调节器,也许是治疗干预的潜在靶点https://bit.ly/2UPRqqd
历史上大多数COPD流行病学人群研究都是在北美和欧洲进行的。这种霸权一直持续到柏拉图[1]和BOLD [2研究打破了垄断。这些基于人群的研究所做出的许多贡献包括对代表性不足人群的描述,对从不吸烟的COPD表型的相关性的增加,以及发生或抵抗该疾病的种族特异性风险。尽管取得了这些进步,但来自中东、远东和非洲国家的人口在文献中的代表性仍然不足。
健康是一项不可否认的普遍人权,如果我们想追求一条更加“个性化医疗”的道路,我们就必须将广泛的种族、性别、社区和地区多样性纳入我们的健康知识中。亚洲是人口最多的大陆,占世界人口的60%,也是COPD病例绝对数量最多的地区(图1),但这个问题显然还没有得到充分的研究。此外,亚洲包含了众多文化、历史、经济、环境和遗传差异的国家。因此,在这些区域复制或探索新的假设是必要的。
在本期的欧洲呼吸杂志,我我et al。[3.]描述了中国成年队列中诊断为COPD的受试者住院或死亡的发生率风险以及与肥胖的相互作用。在这项观察性研究中,他们包括了来自中国不同地区的近50万名受试者,平均随访了10年。他们评估了以身体质量指数(BMI)表示的全身性肥胖和以腰围表示的腹部肥胖如何影响COPD住院或死亡的发生率。在观察期间,他们捕获了10739例住院或死亡病例,其中ICD-10 J41-J44(单纯性和粘液脓性慢性支气管炎,未指明的慢性支气管炎,肺气肿,其他慢性阻塞性肺疾病)被编码。
他们发现,体重过轻的受试者(BMI <18.5 kg·m−2)与BMI在23-25 kg·m的受试者相比,发生上述任何一种事件的风险增加78%−2.此外,在调整BMI后,较高的腰围(男性≥85 cm,女性≥80 cm)也与相同的结果相关。他们得出结论,腹部肥胖和体重不足是中国成年人COPD的危险因素。
该研究的优势在于入选的中国成年人的绝对数量(4年内招募了50万),在城市和农村都有代表性,女性比例很高(60%)。此外,全面的统计分析,包括不同的回归模型校正混杂因素,相互作用项,敏感性分析,以保护他们的发现免受潜在的偏差。然而,拥有大量具有足够能力来检验许多假设的受试者的好处经常与较低的粒度相结合,正如本研究中的结果确定所指出的那样。在基线时,纳入的受试者进行了广泛的特征描述,包括肺脏测量、人体测量、营养和行为风险问卷调查,而对于结果,他们只包括那些根据医院记录中ICD-10代码J41-J44识别而诊断为COPD而住院或死亡的患者。这意味着报告的发病率很可能受到错误、不足或过度诊断的影响,因为参与者没有随访肺功能测定来确认COPD的诊断[4].
然而,如果我们假设确定偏差可以被大量参与者稀释,那么10739名被诊断为COPD的参与者值得被跟踪和进一步研究(用肺量和身体成分!)。这些在随访期间住院或死亡的参与者包括年龄在30岁至79岁之间的个体,其中28%为吸烟者,37%暴露于生物质燃料,基线时肺功能正常。平均10年后,他们出现了COPD ICD-10诊断的并发症。根据我们对肺功能轨迹的了解,为了达到严重到足以导致住院或死亡的COPD临床阶段,这组基线肺功能测定正常的患者必须包括肺功能加速(每年>50 mL)丧失或与COPD相关的严重共病的受试者[5- - - - - -8].
那么,我们如何将肺功能的加速丧失与肥胖或缺乏肥胖联系起来呢?在讨论中,作者提出了过于简单的持续性炎症作为潜在的机制。然而,持续性炎症在肥胖患者中可见,但在体重过轻的COPD患者中不一定可见[9].因此,为了解释研究报告中的发现,应该考虑不止一种机制。事实上,那些BMI较低的受试者很可能代表了主要的肺气肿性多器官组织损失(MOLT)表型,其特征是间充质来源的组织损失[10],由于脂肪来源的基质细胞不足,无法分化为骨骼、肌肉或结缔组织[11].对于BMI较高的中枢性肥胖受试者,慢性支气管炎可能是主要的表型[12]和脂肪因子介导的持续慢性炎症可能是对所观察到的结果的最佳解释[13].综上所述,这些证据支持了脂肪组织不是惰性器官的概念,而是对环境暴露反应的系统调节器和新型治疗干预的潜在靶点。
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脚注
利益冲突:m。j。迪沃没什么可透露的。
- 收到了2020年1月17日。
- 接受2020年3月24日。
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