摘要
背景学龄前儿童的呼吸道阻塞和喘息是一个主要的临床问题,并被认为是发展为慢性哮喘的危险因素。我们的目的是分析基因表达谱是否为描述不同类型儿童喘息的途径提供了证据,并结合临床信息有助于疾病发展的诊断和预后。
方法我们分析了学龄前儿童(6个月- 3岁)急性喘息期(n=107)和2-3个月后再访时的白细胞转录组(n=66),并将其与年龄匹配的健康对照组(n=66)进行比较。使用了GlobinLock进行rna测序。临床随访至7岁。应用差异表达检验、加权相关网络分析和logistic回归对76个临床性状进行相关性评价。
发现在喘息儿童中观察到与先天免疫反应有关的基因显著富集。我们确定了一个独特的急性哮喘特异性基因模块,它与婴儿时期的维生素D水平(p<0.005)、哮喘药物和FEV相关1几年后,7岁时,%/FVC(用力呼气容积为1 s/用力肺活量)的比率(p<0.005)。建立了预测7岁时白三烯受体拮抗剂用药的高精度模型(曲线下面积0.815,95% CI 0.668-0.962)。
解释学龄前儿童的血液中的基因表达谱可以预测学龄期的哮喘症状,因此可以作为生物标志物。急性哮鸣特异性基因模块提示,结合早期哮鸣的临床信息,分子表型可能有助于区分将不再出现哮鸣的儿童与将出现慢性哮喘的儿童。
摘要
急性学龄前喘息的基因表达谱与维生素D、哮喘药物和几年后的肺功能相关。这些资料提供了候选的预后生物标志物,并支持免疫反应在学龄前喘息中的作用。http://bit.ly/318Ilde
脚注
这篇文章有补充资料www.qdcxjkg.com
作者贡献:S. Katayama设计、开发和执行统计和生物信息学分析。《临床特征》,K. Stenberg Hammar和G. Hedlin著。k . Krjutškov RNA-seq实验室开发过程和生成数据。E. Einarsdottir对生物信息学分析有贡献。J. Kere与C. Soderhall共同构思了这项研究,并监督了转录组分析。C. Soderhall构思了研究并协调了分析和项目。美国片,k·斯坦伯格Hammar, k . Krjutškov e . Einarsdottir g . Hedlin j·凯雷和c Soderhall导致数据的解释。手稿由S. Katayama和C. Soderhall撰写,所有作者都阅读、编辑和批准了手稿。
利益冲突:S. Katayama没有什么要披露的。
利益冲突:K. Stenberg Hammar没有什么要披露的。
利益冲突:K.Krjutškov拥有的专利“GlobinLock - 阻断寡核苷酸”悬而未决。
利益冲突:E. Einarsdottir没有什么要披露的。
利益冲突:G. Hedlin没有什么要披露的。
利益冲突:J. Kere担任Blueprint Genetics, Inc.(芬兰赫尔辛基)的科学顾问,在提交的工作之外;并有一个专利的全球同步方法。
利益冲突:C.索德豪尔没有什么要披露的。
支持声明:这项工作得到了瑞典心肺基础,Stiftelsen斯文Jerrings喜爱,在卡罗林斯卡医学院过敏研究中心,瑞典的变态反应学协会(SFFA),共济会儿童基金会在斯德哥尔摩,Konsul Th C马瑞医生stiftelse,瑞典哮喘和过敏协会研究基金会、欧盟fp7 -人- 2012 - 28 IAPP之下,指控(批准号EU324509)。J. Kere实验室的工作得到了瑞典研究委员会、克努特和爱丽丝瓦伦堡基金会以及西格丽德尤塞利乌斯基金会的支持。J. Kere是英国皇家学会沃尔夫森研究成就奖的获得者。资金来源在研究设计、数据的收集、分析和解释、报告的撰写或提交论文发表的决定中没有任何作用。本文的资助信息已存入Crossref资助者注册表。
- 收到了2019年1月24日。
- 接受2019年10月7日。
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