摘要
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球发病和死亡的第三大原因。缺乏有效的治疗是由于不完全了解驱动COPD发病的潜在机制。
白细胞介素(IL)-22与气道炎症有关,且在COPD患者中升高。然而,其在COPD发病机制中的作用尚不清楚。在这里,我们研究了IL-22在人类COPD和香烟烟雾(CS)诱导的实验性COPD中的作用。
与吸烟或不吸烟的健康对照组相比,COPD患者中IL-22和IL-22受体mRNA表达和蛋白水平升高。与对照组相比,实验性COPD小鼠的肺中IL-22和IL-22受体水平升高,IL-22的细胞来源包括CD4+辅助t细胞、休眠t细胞、自然杀伤t细胞和3组先天淋巴样细胞。il -22缺乏症患者中cs诱导的肺中性粒细胞减少(IL22−−/老鼠)。ct诱导气道重塑和肺气肿样肺泡增大未发生IL22−−/老鼠。IL22−−/小鼠气道阻力,肺总量,吸气量大,用力肺活量和法规遵从方面有改善肺功能。
这些数据突出在人类慢性阻塞性肺病和CS诱导实验COPD的IL-22及其受体的重要作用。
摘要
IL-22及其受体在人类和实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)中均增加。IL-22在实验性COPD中促进中性粒细胞炎症和肺功能受损。http://bit.ly/2Vsri6T
脚注
这篇文章有补充材料可从www.qdcxjkg.com
支持声明:这项研究是由国家卫生和澳大利亚的医学研究委员会(NHMRC)和澳大利亚研究理事会(ARC),纽卡斯尔大学和亨特医学研究所的资助。M.R.斯塔基被一个NHMRC早期职业研究奖学金和由ARC发现早期职业科学家奖(DECRA)奖学金支撑。C.多诺万由NHMRC早期职业研究基金的支持。I.M.阿德科克是由威康信托基金会资助。下午。Hansbrois supported by an NHMRC Principal Research Fellowship (1 079 187) and by a Brawn Fellowship, Faculty of Health and Medicine, the University of Newcastle. Funding information for this article has been deposited with the交叉引用出资者注册。
利益冲突:斯塔基先生没有什么可透露的。
利益冲突:M.W.普朗克是葛兰素史克公司的全职员工。
利益冲突:P. Casolari没有什么可透露的。
利益冲突:A. Papi报告了委员会成员、咨询、讲座费用、Chiesi、AstraZeneca、GlaxoSmithKline、Boehringer Ingelheim、Mundipharma和TEVA的研究拨款和差旅费用报销、Menarini、Novartis、Zambon和Sanofi的讲座费用和差旅费用报销。
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- 收到了2018年1月26日。
- 公认2019年4月19日。
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