Ty -Jour T1 -IL -22及其受体在人类和实验性COPD中增加，并有助于发病机理JF-欧洲呼吸杂志JO -EUR RESSIR J DO -10.1183/13993003.00174-2018 VL -2018 VL -54 IS -1 SP -1800174 AU- AU-- AU-- AU-- AU--1800174Starkey，Malcolm R. Au -Plank，Maximilian W. Au -Casolari，Paolo au -Papi -Papi，Alberto au -Pavlidis，Stelios au -Guo，hike au -au -au au -au au au -j.m.-Obiedat，Ma'en au -Donovan，Chantal au -Hansbro，Nicole G. Au -Nguyen，Duc H. au -Nair，Prema Mono Au -Kim -Kim，Richard Y. Au -Au -Horvat，Jay C. Au -Kaiko -Kaiko，Gerard，Gerard，Gerard，Gerard，Gerard，GerardE. au -durum，Scott K. Au -Wark，Peter A. Au -Sin，Don D. Au -Caramori，Gaetano Au -Adcock，Ian M. Au -Au -Foster -Foster，Paul S. Au -Hansbro -Hansbro，Philip M. Y1-2019/07/01 ur -http：//www.qdcxjkg.com/content/54/1/1800174.abstract N2-慢性阻塞性肺疾病（COPD）是发病率和死亡的第三主要原因。缺乏有效的治疗方法是由于对驱动COPD发病机制的基本机制的不完全理解。Interleukin（IL）-22与气道炎症有关，COPD患者增加。但是，其在COPD发病机理中的作用知之甚少。在这里，我们研究了IL-22在人类COPD和香烟烟雾（CS）诱导的实验性COPD.IL-22和IL-22受体mRNA表达和蛋白质水平的作用，而健康吸烟或非健康吸烟或非 -吸烟控制。与对照组相比，用实验COPD的小鼠的肺中IL-22和IL-22受体水平升高，IL-22的细胞来源包括CD4+ T-助细胞，γδT细胞，γδT细胞，天然杀手T细胞和3组3先天淋巴样细胞。 CS-induced pulmonary neutrophils were reduced in IL-22-deficient (Il22−/−) mice. CS-induced airway remodelling and emphysema-like alveolar enlargement did not occur in Il22−/− mice. Il22−/− mice had improved lung function in terms of airway resistance, total lung capacity, inspiratory capacity, forced vital capacity and compliance.These data highlight important roles for IL-22 and its receptors in human COPD and CS-induced experimental COPD.IL-22 and its receptors are increased in both human and experimental chronic obstructive pulmonary disease (COPD). IL-22 drives neutrophilic inflammation and impaired lung function in experimental COPD. http://bit.ly/2Vsri6T ER -