摘要
心肺运动试验是在COPD理解呼吸困难一个非常有用的工具http://ow.ly/lHFb30oc7dY
运动受限和劳力性呼吸困难是各种慢性肺部疾病和心力衰竭患者的常见问题。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中,患者报告的呼吸困难水平被用作评估COPD的一个参数,目前导致了一种“一通通”的方法,主要基于药理学建议[1]。由于劳力性症状与静息测量肺功能团簇相关性较差[2],由心肺运动试验(CPET)功能的能力的更准确估计可提供关于心脏,呼吸,肌肉骨骼和血液学系统的影响[信息3.]。锻炼心肺综合响应的这种评估患者的运动受限和呼吸的个性化的评估和管理在很大程度上仍然没有得到充分利用。
两个运动病理生理学专家小组的合作,通过一组关于慢性阻塞性肺病患者运动受限和慢性阻塞性肺病与心力衰竭重叠患者的研究,在很大程度上扩展了我们对这一残疾问题的理解。他们的报告发表在这一期的《科学》杂志上欧洲呼吸杂志(4]。
在通风效率低下的测量中,作者已经报道了分钟容积图中通风截距的增加(V′E)以对抗二氧化碳排放量(V′有限公司2)较好地表达了慢性阻塞性肺病(COPD)严重程度连续体中运动呼吸机效率的逐渐恶化,且与更大的机械约束、更糟的肺气体交换、更高的呼吸困难评分和更差的运动能力相关。在非常轻度(慢性阻塞性肺疾病全球计划1期)慢性阻塞性肺疾病患者中已经发现了明显的通气效率低下,提示存在同时存在的呼吸-灌注异常[5]。在另一篇论文中,两组研究人员都报告说,心力衰竭伴左心室射血分数降低对慢性阻塞性肺病患者某些生理反应有明显影响:呼吸机对代谢需求的反应异常高(低)V′E/V′有限公司2截距,高V′E/V′有限公司2斜坡及山顶V′E/V′有限公司2对于CO比)和低峰值呼气末分压2价值,反映肺泡过度通气和/或肺灌注异常,在重叠中比COPD患者更频繁地报告。一个V′E/V′有限公司2拦截≤3.5 L·分钟−1似乎可以预测重叠患者[6]。
在另一篇论文中,同样的作者报告说,重叠的COPD-heart衰竭患者的呼吸困难和运动耐受力差受到患者间呼吸中枢化学刺激变化的强烈影响。特别是在静息性低碳酸血症患者的亚组中,过度通气加速了肺力学的动态异常。事实上,这些病人必须克服扩大的生理死亡空间进行过度通气,导致动态的恶性通货膨胀、早期的机械约束、更大的呼吸困难和运动能力下降。相反,那些有正常碳酸血症的病人似乎选择不对抗和延迟关键的吸气限制[7]。
在慢性阻塞性肺病患者中,报告的急性-慢性恶性通货膨胀可能导致外周肌肉血流减少,这是由于中心血流动力学结果或心输出量再分配到超负荷的呼吸肌[8,9]。心力衰竭时,心排血量低,全交感介导的血管收缩和微血管异常,其特点是危及阑尾肌肉血流[10]。巴西和加拿大的研究人员证明,肌肉的血流障碍是重叠的患者明显更大的相比,不仅对慢性阻塞性肺病,而且心脏衰竭的病人。这减少了对流Ø2重叠患者分娩时伴有相对较大的O分数2提取和较高血液乳酸浓度[11]。
R人道协调厅et al。(4报告说,有氧功能受损,主要是由低Δ表示V′有限公司2增量CPET中/Δwork率,区分COPD患者,心脏衰竭谁是特别症状和禁用子组。此障有氧功能用潮汐体积膨胀下限,受损的气体交换效率,并在其余较高左心室舒张末期的直径,相对于代谢需求过度劳累通风,更高的操作肺容积导致临界吸气的早期实现相关联的约束和一个严重受损的峰值有氧能力。这些异常都在休息和劳累具有较高的腿部不适和呼吸困难相关[12]。米esquita等。(13此前有报道称,与心功能正常的患者相比,重叠患者的运动能力受损与四头肌较弱以及更多的焦虑和抑郁症状有关。
这泛美研究团队的共同努力下清楚地表明,仅在通往病人的残疾机制的知识是减轻症状负担至关重要,提高患者应付日常生活需求的能力[12]。这些机制的深刻理解病理可以引导医生朝着更加个性化的管理策略。而不是依赖于由CPET提供的所有生理信息集成,临床医生通过由现场测试功能表现的整体测量满足甚至评估侵入性干预作为肺气肿外科和内窥镜肺减容的程序[14]。
COPD患者一般CPET测量的这种系统的评估,并在重叠的患者特别提供了独特的生理信息提供了一个现代,个性化的管理,这些患者[5]。运动通气无效率可能是COPD介入试验的一个重要临床终点。临床医生必须考虑最大限度的偏转治疗,特别是在重叠组,以减轻这些患者较高的肺手术体积的负血动力学后果。明确过度劳力通气合并心力衰竭患者的亚群,可以指导治疗和康复干预措施,对劳力性呼吸困难产生积极影响,选择低至最小呼吸机应激的康复策略[7]。研究结果发表在本期的《自然》杂志上欧洲呼吸杂志在以前的论文中提出重叠患者特别容易对增加骨骼肌O2递送和/或减少ö2需求[11,12]。运动过程中,例如腿部肌肉氧合也可以通过呼吸肌卸载通过无创正压通气实现[15]。对通气效率低下的纵向评估对了解慢性阻塞性肺病患者的残疾进展可能很有帮助。此外,作者仅根据气流受限程度清楚地论证了分期COPD患者的有限价值[5]。
对于旨在通过肺康复或肺减容程序减少呼吸困难的针对性干预策略,了解患者残疾的病理生理机制对减轻患者的症状负担和改善患者的健康状况至关重要[16]。这种有针对性的干预需要一种跨学科的心肺方法。忽视患者报告的症状学背后的潜在机制将扼杀COPD管理的个性化发展。
脚注
利益冲突:E.F.M. Wouters报告了来自Nycomed和Boehringer的董事个人费用,来自阿斯利康、葛兰素史克、诺华和奇耶斯的演讲个人费用,以及来自阿斯利康和葛兰素史克的资助。
- 收到2019年3月8日。
- 接受2019年3月19日。
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