美杜莎的面孔在慢性阻塞性肺病呼吸困难
- Emiel F.M.武泰⇑
- Emiel F.M.武泰,马斯特里赫特大学医学中心,部门呼吸道疾病,邮政信箱5800,6202阿兹马斯特里赫特,荷兰。电子邮件:e.wouters在{}mumc.nl
文摘
心肺运动试验是一个非常有用的工具在理解在慢性阻塞性肺病呼吸困难http://ow.ly/lHFb30oc7dY
运动的限制和劳力性呼吸困难是常见的问题在各种慢性肺部疾病的患者,以及心力衰竭。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中,水平patient-reported呼吸困难作为一个参数来评估慢性阻塞性肺病,目前导致“一刀切”的方法,主要基于药理建议(1]。劳累型症状缺乏关联即使休息测量肺功能集群(2),更精确的评估功能能力的心肺运动试验(CPET)可以提供信息的影响心脏、呼吸系统、肌肉骨骼和血液学的系统(3]。这样的综合评估心肺锻炼反应基本上仍开工不足的个性化评估和管理患者的运动限制和呼吸困难。
两个运动病理生理学专家团队的合作大大扩展我们的理解的禁用的问题,通过一系列研究运动限制在慢性阻塞性肺病和患有慢性阻塞性肺病的患者和心脏衰竭重叠。他们的报告发表在这个问题的欧洲呼吸杂志(4]。
通气效率测量中,作者已经报道,增加通风拦截在分钟的情节卷(V′E)对二氧化碳输出(V′有限公司2)更好的表达了进步运动通风机效率低下在连续的COPD恶化严重程度和与更大的机械约束,恶化肺气体交换,更高的呼吸困难评分和贫穷的运动能力。重要的通气效率低下已经发现在非常温和(慢性阻塞性肺疾病的全球倡议阶段1)慢性阻塞性肺病患者,建议共存ventilation-perfusion异常(5]。在另一篇论文,两组报道与左心室射血分数降低心力衰竭有明显影响COPD患者选择生理反应发挥:异常高通风机回应(低代谢的需求V′E/V′有限公司2拦截,高V′E/V′有限公司2斜率和高峰V′E/V′有限公司2比)和低峰值end-tidal CO分压2值,反映肺泡换气过度和/或肺灌注异常,更经常重叠的报道比慢性阻塞性肺病患者。一个V′E/V′有限公司2拦截≤3.5 L·分钟−1似乎预测重叠患者(6]。
在另一篇论文中,作者同时也指出,呼吸困难和贫困运动耐量重叠COPD-heart衰竭患者深受interpatient呼吸中心“chemostimulation可变性。尤其是休息低碳酸血患者群的过度通风加速动态异常肺力学。事实上,这些患者必须克服对换气过度导致的生理死腔动态恶性通货膨胀,早期的机械约束,更大的呼吸困难和降低运动能力。相反,那些血碳酸正常患者似乎选择不打架和延迟关键吸气约束(7]。
在慢性阻塞性肺病患者,报道acute-on-chronic恶性通货膨胀可能导致周边肌肉血流量的减少由于中央血液动力学的后果或心输出量再分配向重载呼吸肌肉(8,9]。心力衰竭、低心输出量、全球同情地介导的血管收缩和微血管异常典型妥协四肢的肌肉血流量(10]。巴西和加拿大的研究人员证明,肌肉血流障碍是明显更大的相比不仅对COPD的患者重叠但心脏衰竭患者。这减少了对流O2交付在重叠患者伴有相对更大的分数啊2提取和更高的血乳酸浓度(11]。
R人道主义事务协调办公室et al。(4报告说,有氧功能受损,主要是由低Δ表示V′有限公司2/Δwork率增量CPET期间,歧视的子群COPD-heart失败患者尤其症状和残疾人。有氧功能受损是降低限制潮汐体积膨胀,受损的气体交换效率和更高的左心室舒张末期直径在休息,过度劳累型通风相对于代谢需求,更高的运营肺容积导致关键吸气约束和严重受损的早期成就最大有氧能力。这些异常与更高的腿部不适和呼吸困难在休息和运动(12]。米esquita等。(13)此前报道称,这种重叠患者受损的运动性能相关的四头肌较弱和更多的焦虑和抑郁症状比那些正常的心脏功能。
这显然泛美研究小组的共同努力证明,只有知识的机制导致患者残疾是至关重要的负担减轻症状,提高患者的能力来应对日常生活的要求(12]。深刻的病理生理的理解这些机制可能引导医生更个性化的管理策略。而不是依靠集成CPET提供的所有生理信息,满足临床医生通过测量功能的整体性能现场测试甚至评估侵入性手术和内镜肺减容手术干预肺气肿(14]。
这样的系统评估CPET测量COPD患者一般来说,尤其是重叠患者,提供了独特的生理信息提供一个现代,个性化管理这些患者(5]。运动通气效率低下可能是临床重要的端点在介入试验在慢性阻塞性肺病。临床医生必须考虑最大化deflational治疗,特别是在重叠集团,为了减弱消极的血液动力学的更高的运营这些患者的肺容积的后果。识别的子群COPD-heart失败患者过度劳累型通风可以指导治疗和康复干预对劳力性呼吸困难积极影响和选择康复策略low-to-minimal通风机压力(7]。结果这个问题的报道欧洲呼吸杂志和先前的论文表明,重叠患者尤其容易应对干预增加骨骼肌O2交付和/或减少O2需求(11,12]。这样的腿部肌肉在运动中氧化也可以通过呼吸道肌肉由无创正压通气(卸货15]。纵向评估通气效率低下可能非常有助于理解慢性阻塞性肺病患者的运动能力的进步。此外,作者清楚地演示分期的价值有限COPD患者仅基于气流限制的程度(5]。
有针对性的干预策略旨在减少呼吸困难通过肺康复或肺减容手术,理解残疾患者的病理生理机制是至关重要的负担减轻症状和改善这些患者的健康状况(16]。这种有针对性的干预需要一个跨学科的心和肺的方法。忽视背后的潜在机制报道症状的慢性阻塞性肺病病人会扼杀个性化发展管理。
脚注
利益冲突:E.F.M.武泰报告个人费用董事会成员从奈科明和勃林格,个人费用从阿斯利康讲课,葛兰素史克,诺华和基耶西,从阿斯利康、葛兰素史克和赠款。
- 收到了2019年3月8日。
- 接受2019年3月19日。
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