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。 2012年3月1日,302 (5):h1050 - 63。
doi: 10.1152 / ajpheart.00943.2011。 2011年11月18日。

心力衰竭时肌肉氧转运和利用:对运动耐受性的影响

大卫·C普尔1, Daniel M平井一夫, 史蒂文·W库普, 盖我Musch
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心力衰竭时肌肉氧转运和利用:对运动耐受性的影响

大卫·C普尔et al。 理疗师的心脏和理疗师的一样吗。 。
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摘要

慢性心力衰竭(CHF)的典型特征是运动耐受不良，它与O(2)转运途径的结构和功能异常有着不可分割的联系。CHF减少了肌肉O(2)供应，同时增加了对O(2)的需求。从中度到重度心力衰竭严重程度不同,评估一般而言最大的O(2)吸收,在瑞士法郎和病人发病率和死亡率密切相关,形成了韦伯的基础和同事的(167)心力衰竭的分类,O(2)的速度吸收动力学运动开始后,在复苏,轻快和能力来执行高频运动。当心脏衰竭时，心血管调节从控制心输出量作为一种手段来供应运动骨骼肌和其他器官的氧化能量需求，转变为防止血压的灾难性波动。这一转变是由一系列复杂的事件介导的，包括改变反射和体液控制的循环，需要防止骨骼肌“睡眠巨人”超过病理学上限制的心输出量，并间接影响肺(和呼吸肌肉)，血管，和运动肌肉的功能。最近，人们的兴趣也集中在炎性介质的失调上，包括肿瘤坏死因子-细胞因子和白细胞介素-1调节因子，以及活性氧作为全身和肌肉功能障碍的介质。本文以骨骼肌为研究对象，探讨CHF中最大O(2)摄取降低、O(2)摄取动力学减慢和运动不耐受的机制基础。在人类和动物模型的实验证据揭示了微血管的原因和后果的O(2)供应(减少)/O(2)需求(增加)不平衡的CHF象征。改善肌肉微血管和氧化功能(特别是运动训练和抗炎、抗氧化策略)的治疗策略，以及因此患者的运动耐受性和生活质量，都是在O(2)运输途径的适当背景下提出的。

数据

图1所示。
图1所示。
慢性心力衰竭(CHF)对O的掠夺2运输途径。虽然心脏功能障碍和产生心输出量的能力受损是核心事件，CHF是一种多器官疾病，影响血氧代谢的所有步骤2运输途径。CHF-induced肺功能障碍重新分配血液流动(问̇)呼吸道肌肉通过运动的肌肉血管收缩;可能会出现全身性贫血、全身血管收缩、左心室舒张末期压力升高以及大量结构和功能适应(血管收缩增加、血管舒张受损和肌肉泵)，从而损害骨骼肌的灌注性和弥漫性O2交通工具。V̇一个,肺泡通气量;V̇E过期的通风;交感神经系统;问̇ o 2，全身氧输送(心输出量×动脉氧输出量)2内容);V̇ o 2耗氧量;不,一氧化氮;iNOS，诱导NO合成酶;ROS，即活性氧;超氧化物歧化酶SOD;谷胱甘肽过氧化物酶GPX。更多细节见文本。
图2所示。
图2所示。
方面的运动响应在瑞士法郎:V̇最大 o 2(V̇ o 2马克斯)。示意图说明如何撒遍的[V̇曲线,菲克的原则, o 2=肌肉血流量(Q̇m)×(arterial-venous O2内容)]和扩散O2(直线从起源、菲克定律,V̇ o 2=肌肉啊2能力扩散(D o 2m)×(微血管P o 2(PmvO2) -细胞内P o 2)运输产生V̇混淆 o 2马克斯在大型肌肉运动中(如骑自行车)。注意,在瑞士法郎(虚线),V̇ o 2马克斯灌注性和弥散性的O2传输和PmvO2即使存在明显的弥散性紊乱，也可能与健康时相同或更低(横坐标上的箭头)。这些灌注和扩散的机理2运输紊乱包括大块血流量减少和O2供血能力下降、血流分布受损、毛细血管现象减少和支持红细胞流量的毛细血管百分比减少、毛细血管功能血细胞比容降低(no。流动毛细血管中收缩肌细胞附近的红细胞)，以及受损的线粒体功能。有关更多细节，请参阅文本。
图3所示。
图3所示。
在瑞士法郎方面的运动响应:V̇ o 2动力学。瑞士法郎放缓V̇ o 2动力学(增加的时间常数，适当的反应(如所示)，沉重，和严重的强度锻炼，部分通过降低肌肉灌注和扩散O2运输使…2交付受限(前，见灰色O2delivery-dependent区)。注意,这些V̇放缓 o 2动力学要求更大的O值2不足导致更大的细胞内干扰，加速糖原消耗，播下了运动不耐受的种子。机制负责V̇放缓 o 2CHF的动力学包括动脉血管扩张减慢/缺失、肌肉泵受损(静脉充血)、毛细血管血流动力学减慢、Pmv降低O2，线粒体功能受损，以及更大的细胞内扰动(详见下文底)。PCr、磷酸肌酸;ADP免费的，游离二磷酸腺苷。有关更多细节，请参阅文本。
图4所示。
图4所示。
CHF运动反应的侧面:乳酸阈值(Tlac)。这些曲线是由end-exercise V̇ o 2在健康人士进行的一系列独立恒定工作率运动测试(前)和一位心力衰竭患者(底)。注意工作效率低得多的钱在瑞士法郎和V̇ o 2慢分量(灰色区域)只在Tlac上方变得明显。这种行为的一个后果是，CHF患者经历额外的O2需求以非常低的利率可能驱动V̇工作 o 2到V̇ o 2马克斯预示着即将耗尽。机制负责降低了钱和V̇的存在 o 2在极低的工作率下，缓慢的组成部分包括大块血流减少和O2输送，毛细血管现象减少，毛细血管血流动力学受损，Pmv降低O2以及线粒体功能障碍，特别是在慢收缩高氧化(I型)纤维中。有关更多细节，请参阅文本。
图5所示。
图5所示。
前: CHF(中度，LVEDP ~ 10 mmHg)消除了健康对照肌在1-Hz收缩(时间0秒，参考文献136)后所发现的快速增加的spinotrapezius毛细血管RBC通量。底: PmvO2剖面图在同一spinotrapezius的准备。注意在CHF Pmv中O2低于健康的肌肉,和有一个瞬态低于稳态(这两个象征的问̇ o 2m-to-V̇ o 2不匹配)。根据Copp等人(33)的数据，请允许。
图6所示。
图6所示。
前: PmvO2健康对照组和CHF大鼠spinotrapezius肌肉1-Hz收缩180s和恢复180s的剖面图注意，瞬时下降的速度可能没有本质上的不同，但PmvO2在静息期及整个宫缩和心力衰竭恢复期血压较低。CHF肌肉在随后的稳态值以下也有一个明显的瞬态下降(即未达到正常水平)。与on反应和健康控制肌肉相比，CHF肌肉的恢复动力学明显减慢，这也是惊人的。底: spinotrapezius PmvO2高LVEDPs的CHF大鼠的恢复动力学[平均响应时间(MRT)，时间延迟+时效]逐渐减慢。来自Copp等人(33)，请允许。
图7所示。
图7所示。
在CHF中，运动过程中的肌肉血流量受到过多的结构、机械和功能障碍的限制，这些障碍减缓了血流量增加的动力学，降低了运动充血的程度，扰乱了O和O之间的匹配2交付和V̇ o 2。Δ压力、压差船;循环内皮祖细胞。Sign - or +表示减少或增加血流的动作;红色箭头显示CHF效果。底,正确的,插图: CHF对内皮NO合酶(eNOS)来源NO的影响黑洞4四氢生物蝶呤;ONOO−过氧亚硝基;O2 ·−过氧化物;超氧化物歧化酶SOD;H2O2过氧化氢;哦·−氢氧自由基;TNF-细胞，肿瘤坏死因子-细胞;il - 1β,interleukin-1β;参数,精氨酸。
图8所示。
图8所示。
耐力运动训练反对许多瑞士法郎的功能失调的元素和促进改善骨骼问̇m,肺气体交换(V̇ o 2)和运动耐力。值得注意的是，这些练习训练适应的范围对目前和未来治疗CHF患者的药物治疗方法提出了重大挑战(150)。每个器官/系统引用的参考文献都是象征性的，而不是全面的。注意吸气肌训练也增加运动的Q̇m V̇ o 2马克斯和运动耐受性(27,36,113)。dP / dt， LV压力的一阶导数;人力资源马克斯、最大心率、RVLM、延髓腹外侧嘴端;NT-BNP，氨基末端脑钠素前驱肽。更多细节见文本。
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