抽象
激素不敏感构成哮喘管理的一大难题。甲苯二异氰酸酯(TDI)是哮喘的前端变应原诱导既T辅助Th2和Th17细胞响应中的一个,并且经常与响应性差,以在临床类固醇治疗相关联。
我们试图评估吸入性和全身性类固醇对tdi诱导的哮喘模型的影响,并发现白细胞介素(IL)-17A和IL- 17f在该模型中的作用。BALB/c小鼠暴露于TDI产生哮喘模型,吸入丙酸氟替卡松、全身泼尼松、抗IL-17A、抗IL-17F、重组IL-17A或IL-17F进行治疗。
丙酸氟替卡松和强的松对tdi诱导的气道高反应性(AHR)、支气管嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞、上皮杯状细胞化生均无影响。丙酸氟替卡松和强的松均不能抑制tdi诱导的Th2和Th17信号。TDI暴露后抗il - 17a处理可导致AHR升高、粘液生成加重、气道嗜酸性粒细胞招募增加,Th2反应增强,而抗il - 17f可改善TDI诱导的AHR和气道中性粒细胞增多,Th17反应降低。重组IL-17A和IL-17F与单克隆抗体作用相反。
IL-17A和IL-17F在tdi诱导的哮喘模型气道炎症过程中发挥独特的生物学作用,该模型对吸入和全身类固醇均无反应。
抽象
在一个TDI诱导的类固醇不敏感的小鼠哮喘模型中,IL-17A通过抑制Th2型炎症和嗜酸性粒细胞募集限制变应性应答,而IL-17F通过驱动响应Th17细胞和中性粒细胞浸润调节气道炎症http://ow.ly/vP2z30nk7Z3
脚注
这篇文章有提供补充材料www.qdcxjkg.com
作者投稿:L.姚明和H.唐设计了实验,分析结果并撰写文章。L.尧,陈实和H.唐进行的实验。R.陈,张问,黄宗智,和S.韦帮与实验和数据分析。R.晨和张问:帮助修改书稿。Z.梁,陈X.和A.陶帮助数据分析和图像处理。在该版本的最终审批同意的所有作者均予以公布,并确保有关工作的任何部分的准确性或完整性问题得到适当调查和解决。
利益冲突:R.陈有没有透露。
利益冲突:张没有什么要披露的。
利益冲突:S. Chen没有什么要披露的。
利益冲突:H.汤有没有透露。
利益冲突:黄宗智,有没有透露。
利益冲突:S.卫有没有透露。
利益冲突:L.姚明没有透露。
利益冲突:Z. Liang没有任何需要披露的事情。
利益冲突:X.陈有没有透露。
利益冲突:A.涛没有透露。
支持声明:这项研究受到了美国国家博士后创新人才项目(BX201700060),中国国家重点研发项目(2017 yfc1310601),中国国家自然科学基金(81800022),项目由中国博士后科学基金会(2018 m633034),广东省自然科学基金(2018 a0303130244),广州医疗合作创新重大项目(201604020012),年轻的科学家广西医科大学基础(GXMUYSF201636),广州市博士后科研启动基金。本文的资助信息已存入Crossref资助者注册表。
- 收到2018年8月8日。
- 接受2019年1月6日。
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