高血压可以通过阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)引起的,就像现在公认的国际准则[1,2]。阻塞性睡眠呼吸暂停和高血压之间的关系已经确定,这对心血管系统有着重要的影响[3.,4]。许多研究表明,OSA患者高血压发病率和患病率的增加与人体测量参数、饮酒和吸烟等混杂因素无关[5- - - - - -8]。OSA是高血压公认的原因应当在有高血压的任何患者被考虑,尤其是在那些具有抗高血压[1,2]。超过50%的OSA患者为高血压[7,9],超过80%的顽固性高血压患者也有OSA [10]。与阻塞性睡眠呼吸暂停相关的高血压主要发生在夜间,并且在大多数患者中出现频繁的非北斗七星型(与夜间血压的有限下降相对应)和舒张压升高[9,11]。
连接性睡眠呼吸暂停和高血压的机制已被广泛接受审查[3.,4,12]。有增加的交感神经活动,这已被证实在阻塞性睡眠呼吸暂停患者使用交感神经微神经造影的神经供应肌肉,也使用血浆和尿儿茶酚胺测试。导致osa相关高血压的潜在机制包括内皮功能障碍导致一氧化氮生成的抑制、血管舒张的减少和血管收缩的增加;系统性炎症,有利于内皮功能障碍;氧化应激导致活性氧的产生,并由于一氧化氮合酶阻断、内皮素-1的生成增加和血管紧张素II的激活而导致血管收缩;激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,增加血浆醛固酮水平;代谢异常导致高胰岛素血症和抵抗脂肪细胞来源的激素——瘦素的代谢作用。内皮素系统的激活导致血管收缩和压力反射减弱。OSA和高血压之间的联系可能也存在遗传因素,但目前只有有限的数据支持这种可能性。虽然还没有完全弄清楚,但低氧促进血压升高的作用已经很明显了,这在动物模型中都得到了证明[13]以及最近在正常志愿者身上开发的模型[14,15]。在这后一种模型中,值得注意的是,在夜间间歇性缺氧不产生血压立即增加,大概是由于血管舒张发生响应于间歇性缺氧抵消交感神经激活的影响[15]。然而,交感神经活动持续增加,似乎负责白天血压的增加在这些主题只有一个晚上的间歇性缺氧后,13日晚上后更加明显,仍倾向于坚持5天后间歇性低氧暴露撤军(15]。持续气道正压通气治疗的降压反应似乎取决于睡眠呼吸暂停的严重程度[16- - - - - -18]。无论嗜睡预测血压CPAP相关的减少是重要仍有争议[18- - - - - -20.],但可能不太[21]。无论如何,治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症所获得的血压下降似乎相对有限[18,21,22],比以前在早期的研究报道[远不如17],即使只包括高血压患者[21,22]。然而,最近的研究清楚地表明,除非至少使用4-6小时CPAP,否则无法降低血压和降低高血压发病率[8,23]。
在本期杂志中欧洲呼吸杂志,P阿尔提等.(24]报告通过参与欧盟COST(在科学技术研究合作)动作B26在OSA专家小组所做的工作,与欧洲呼吸学会(ERS)和欧洲高血压学会(ESH)的认可。188bet官网地址这个专家小组已经产生,2005年至2010年间,在睡眠呼吸暂停与心血管疾病[领域的若干建议3.,25]、OSA的管理[26,以及驾驶[27,28]。由于OSA现在是高血压认可的起因,这个群体,其中包括呼吸科医生,睡眠专家和心脏病专家,认为有必要检讨目前的知识和提出了临床医生和研究人员的建议。重要的是,该立场文件不仅是由两个相关的科学学会的认可,即。在ESH和ERS,但也联合发表[24,25]。
该文件旨在解决现有技术的当前状态在流行病学,病理生理学,诊断程序和用于心血管患者OSA的最佳管理的治疗方案,以及用于治疗动脉高血压在OSA患者的管理。建议有客观提醒心血管专家考虑睡眠呼吸障碍的患者高血压的发生,也为睡眠和呼吸医师考虑的高血压患者的睡眠呼吸障碍的发生。我们认为,这种协同工作提供知识非常宝贵的身体,强调需要不断地更新这些非常普遍的疾病之间的关系,目前的国家和国际准则。
脚注
感兴趣的语句
没有宣布。
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