文摘
咽折叠在睡眠中被认为增加由于扩张器肌肉活动的减少。然而,genioglossus肌电图(EMG)经常在呼吸暂停和hypopnoeas增加,经常没有机械效应。
17例阻塞性睡眠呼吸暂停患者犀牛从终止异丙酚和评估政府觉醒。Genioglossus EMG、流和咽区(pharyngoscopy)都是被监控的。长期hypopnoeas启用评价之间的关系genioglossus EMG和机械事件,之前和之后的觉醒。额外的扩张器肌肉肌电图记录和genioglossus相比。电刺激的genioglossus是用来评估可能的机械功能障碍。
延长期间hypopnoeas灵感唤醒触发genioglossus EMG增加之前,达到±sd62.2±32.7%的最大值。这个增广活动未能增加流量和咽区。觉醒导致咽扩张和恢复通畅流动快,genioglossus EMG明显减少。电刺激下的genioglossus异丙酚麻醉增加吸入咽区(从25.1 28±66.3±75.5毫米2;p < 0.01)和流动(从11.5±6.5,18.6±9.2 L·分钟−1;p < 0.001),表明足够的机械反应。所有额外的扩张器增加了吸气hypopnoeas期间的活动。
异丙酚麻醉期间,咽阻塞坚持尽管genioglossus EMG大量增加,在存在保留机械对电刺激的反应。
人类咽的特点是不稳定和不同程度的崩散性依赖的意识水平:在清醒,上呼吸道扩张器的反射活化肌肉防止咽崩溃和维护足够的上呼吸道明显(1]。在睡眠中,这些保护机制是疯狂的2),咽阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的稳定性都有盈亏(3),“活跃”之间移动,相对稳定的时期很少或根本没有扰动气流和时间的“被动”状态易坍塌性导致流量增加限制到完整的阻塞(4]。麻醉导致咽崩散性(增加存在剂量依赖的相关性5)导致上呼吸道阻塞在几乎每一个人6),所述在昏迷的状态(7]。
咽不稳定在睡眠中被认为是主要原因是减少在睡眠期间上呼吸道扩张器肌肉的激活。支持这一假设的下降咽扩张器肌肉肌电图(EMG)活动期间观察到睡眠发作(8,9]。然而,有充分的证据表明这种下滑并不贯穿人的睡眠。咽阻塞是引发越来越努力呼吸肌肉,反映通过增加胸内负压吸气(10)与膈肌电图逐渐增加(11]。在这两种动物和人类,上呼吸道扩张器的肌肉的激活与吸气肌肉紧密相连,在睡眠期间和麻醉,并增加在回应chemostimulation相对集中超过激活的隔膜12,13]。逐渐增加扩张器肌EMG活动可以记录(即使在前几次的流量限制14]。因此,扩张器的增加肌肉活动在呼吸暂停和hypopnoeas将会恢复咽开放也在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,即使EMG活动下降前apnoeic事件和提出了一些假设来解释失败的扩张器在睡眠时肌肉维持或恢复咽开放(11]。在最近的一项研究中,Youn等。(15]表明,扩张器肌肉活动需要通过一个阈值,以扩大咽后的发展甚至部分阻塞。虽然这在睡眠中阈值通常是相当低(最大)几个百分点,唤起通常发生之前。根据这一解释,只有低唤醒阈值可以防止肌肉扩张器达到激活阈值需要机械有效改善气流。
在目前的研究中,我们假设,逐步扩张器肌肉活动以应对咽阻塞也持续在“药理睡眠”,在这种情况下,防止兴奋,大量增加在扩张器肌肉激活失败恢复咽开放。因此,我们使用异丙酚麻醉以防止唤醒和长期限制流向刺激上呼吸道扩张器的肌肉活动。肌电图的变化之间的关系genioglossus (GG)和咽横截面积的变化(CSA)和气流从异丙酚麻醉相比之前和之后的觉醒。此外,流动的变化和咽CSA在增强GG EMG活动,引发了长时间hypopnoea,变化比较观察在GG的电刺激。
方法
主题
17阻塞性睡眠呼吸暂停患者呼吸暂停/ hypopnoea指数> 5事件·h−1),以前在一个完整的睡眠研究诊断Technion睡眠实验室(以色列海法),参与了这个研究。任何疾病患者麻醉可能带来的风险,包括缺血性心脏病、肺部疾病、严重的或不受控制的高血压,身体质量指数> 35公斤·m−2与已知的副作用,以及主题以往任何麻醉,被排除在外。所有研究进行的呼吸研究实验室的伯奈锡安医疗中心(海法)。研究的目标和潜在风险解释,并从所有科目获得知情同意。这项研究是由人类调查机构审查委员会批准(赫尔辛基委员会,伯奈锡安医疗中心)。
记录程序
C4-A1和C3-A2脑电图(EEG)、心电图和动脉氧饱和度(年代啊,一个2)被用来监测麻醉和承认唤起。课题通过紧身鼻呼吸面具和气流速度计连接到一个Validyne(美国北岭,CA)±2-cmH2O压力传感器,嘴巴仔细和严格密封使用下巴托(美国Respironics Murrysville, PA)和胶带(微孔医疗胶带;美国3 m、圣保罗、锰)。气流速度计是连接到一个数字化变量压力源在流入端口,使鼻腔压力的变化(Pn)20 - -10而言不啻2美国圣地亚哥O (ResMed CA)。Pn是监测导管连接到一个侧孔的面具。胸内的压力测量与食管球囊导管(美国新泽西州Ackrad实验室,克兰福德),用于帮助识别上呼吸道气流限制。模拟到数字采集1000 Hz的所有参数进行监控和数据存储多种波动描记数据采集系统器数字(虚拟仪器;美国国家仪器、奥斯汀、TX)。
电刺激
电刺激GG的应用通过对能经受考验,0.007英寸直径hook-wire电极与露出结束时,插入的舌下,双边,深入前10 - 15毫米,retromandibular GG的身体,在直视下,如前所述16,17]。四到六电极被插入到每个主题的GG。40 hz的2 - 6年代,随着100μs两相的脉冲宽度,应用使用神经肌肉刺激器(丹尼克斯三世;美敦力公司,明尼阿波利斯,美国)。Pharyngoscopic观察和流量监控使刺激强度的选择,提供最佳的咽不慌不忙的反应。刺激的强度是有限的水平,良好的耐受性在觉醒之前和初步实验。
肌动电流图
GG EMG记录在所有17个病人通过电极对插入电极附近用于电刺激。类似的电极插入一个或两个额外的八个患者上气道扩张肌的肌肉:geniohyoid(插入mid-submandibular地区经皮的,两个病人);咬肌(皮直接插入的身体上面的肌肉和下颌角,前4名患者);内侧翼状肌肌肉(插入经皮的下面的下颌角针直接优毗邻下颌骨的内表面,4名患者)。咬肌和geniohyoid触诊和适当的针插入网站选择麻醉之前,虽然患者强烈要求紧咬牙关在一起。内侧翼状肌的肌肉是基于解剖学的考虑,因为这是我们唯一用于现场肌肉肌电图记录。GG也明白地看到和摸到接近其插入网站背后的下颌骨在麻醉。此外,表面颏下的肌电图记录在四个病人。生EMG信号过滤(30 - 1000 Hz),纠正和处理漏水的集成商与100毫秒的时间常数产生moving-time-averaged EMG信封,用来测量呼气(主音)和峰值吸气(阶段)的活动。
Pharyngoscopy
一个灵活的光纤内窥镜(奥林巴斯BF-3C40;日本东京;3.3毫米外径),通过充分插入密封端口的鼻子面具和定位velopharynx上面,如前所述[17]。图像是伴随着音频录在录像带上的解释,使后提取velopharyngeal CSA。
麻醉
异丙酚麻醉的麻醉学者使用负荷剂量是2.5毫克公斤−1和一个连续滴·6 - 12毫克公斤−1·h−1。使用稳定Pn水平,使呼吸没有流量限制,我们旨在维护稳定的麻醉下的病人消除反应疼痛或咽镜的运动,同时保持足够的通风,气流速度计和脉冲oxymetry监控的。
实验的程序
患者用脑电图和静脉访问,并放置在仰卧位。麻醉诱导后,Pn长大了,废除流限制(持有压力);咽镜、食管的气球和肌内电极定位,和嘴是密封的。崩溃的网站确定视觉(pharyngoscopy)逐渐降低Pn,在所有患者velopharynx的水平。此后,流-Pn和CSA -Pn确定关系之前和期间GG刺激quasi-simultaneously如前所述[17]。与病人保持压力,Pn是降低随机几个呼吸,包括四到六水平与吸气流量限制和低于这个水平气流停止velopharynx阻挡。在每一个Pn水平,第四个呼吸之后,电刺激的GG进行连续两三个呼吸之后,一个额外的2 - 3如果呼吸,Pn保持压力,长大直到稳定的基线观察通风。在收集数据的数据(使用之前的一项研究报告(17]),异丙酚政府停止了。基于流的观察在不同Pn的水平,Pn降至一个稳定水平的适度流动限制有足够通风,可以持续长时间的观察。年代啊,一个2是维护> 95%,每当需要补充氧气。所有参数都是监控,直到清醒。觉醒后几分钟,咽镜和食管球囊导管移除,EMG电极留在那里,和患者保持持续气道正压(CPAP),直到完全清醒。
从麻醉完全恢复后,病人完全清醒时合作(20 - 30分钟后觉醒),最大清醒EMG记录水平。获得最大GG, geniohyoid和颏下的肌肉活动,病人被要求把他们的舌头反复尽可能有力的内表面的门牙。患者电极插入到咬肌或内侧翼状的被要求尽可能有力地紧咬牙关在一起。
数据分析
气流,velopharyngeal CSA和肌电图记录的五个稳定的呼吸活动数据唤醒前不久,和五个稳定连续记录呼吸唤醒后不久,在安静的和有规律的呼吸,在相同的水平Pn,在切除咽镜和食管的气球,是平均的。EMG活动在到期被视为滋补活动,和峰值活动灵感(即。主音+阶段的活动)被称为吸气活动。都表现为在清醒时获得最大的百分比值。气流测量在中间,相对稳定的部分flow-limited呼吸,或最大流量通畅流动觉醒后恢复。单一的照片velopharynx呼气末期间暂停(没有流,intrapharyngeal压力等于Pn)和(intrapharyngeal压力低于峰值灵感Pn)捕获的视频电影咽腔,数字化和存储。食管压力管,在常规水平,被用作地标除了咽结构的水平测量CSA和作为参考计算CSA绝对单位。每一个数字化的咽腔框架提出了手动和使用计算机软件计算数字。获得的数据流,CSA和GG-EMG流-Pn和CSA -Pn关系被用来提取的基线数据Pn用于连续流动的限制,以及对电刺激的反应GG的相同Pn。方差分析是用于比较数据中观察到的基线,GG刺激,pre-arousal post-arousal各期。p < 0.05被认为是显著的。
结果
给出了人体测量和障碍特征的病人表1。所有的病人是男性。集团研究有一个广泛的年龄、呼吸暂停/ hypopnoea指数和临界值的呼气末正压通气(P暴击)的值。平均CPAP面建议在常规睡眠研究治疗目的,可供九的病人,不啻为8.8±2.62o .相应的最低Pn水平,防止流限制在这些病人异丙酚麻醉期间不啻为9.4±2.72O(由配对t检验不显著)。
图1描述了GG-EMG和流量下降后的变化Pn在一个病人。在一个Pn10而言不啻2啊,没有流量限制。降低Pn5而言不啻2啊,结果在一个典型的流流量限制的模式和流程继续逐渐降低,稳定在第三或第四呼吸。同时,主音和相位的GG-EMG逐渐增加。EMG继续增加而流信号保持稳定和稳定的第九第十呼吸大约60%的最高水平。的意思是,患者在维护Pn不啻为5.8±2.52O和类似的反应减少Pn在所有观察到的。
genioglossus变化(GG)肌电图(EMG)、流和食管压力(P海洋能)降低后持续正压通气的病人。鼻腔压力(Pn10)而言不啻2啊,没有流量限制(吸气流记录在负方向)。降低Pn5而言不啻2啊,结果在一个典型的流流量限制的模式,和流动继续逐渐降低,稳定在第三或第四呼吸。同时,主音和相位的GG-EMG逐渐增加没有任何可见对流动的影响。增加负吸气变位平行GG-EMG峰值的增加。
从异丙酚麻醉觉醒是类似于唤起从睡梦中,伴随着大量扩张器肌EMG活动和肢体动作。异丙酚输注后发生6-19分钟停止(11.3±3.8分钟)。呼吸不稳定和运动在觉醒了足够的评估和比较的数据。因此,pre-awakening数据收集过去稳定呼吸从麻醉中出现之前,和post-awakening数据在觉醒后的第一个稳定的呼吸1 - 3分钟。图2比较轮廓的病人,包括肌电图、流和食管压力,记录之前和之后不久觉醒。图3描述了相应intrapharyngeal图片。流量限制和消极的胸内的压力波动与显著缩小有关在velopharynx的灵感,尽管大量的激活GG和额外的扩张器的肌肉。咽的觉醒导致扩大,增加流量和减少食管压力,其次是快速减少肌肉肌电图。见表2觉醒,这种模式的反应被认为在所有患者中,与觉醒明显改变之间的关系扩张器肌肉肌电图和咽开放,即。咽扩大而EMG减少。觉醒了咽缩小在灵感,虽然在所有肌肉峰值明显降低吸气EMG活动被发现。比较GG的反应和其他扩张器的亚组病人额外的肌肉肌肉进行评估(n = 14),变化在主音和吸气GG-EMG活动期间从麻醉觉醒是明显大于其他扩张器的肌肉(均p < 0.05)。与GG,强直性肌肉活动的其他扩张器倾向于保持不变,在流动的限制和觉醒后,只有他们的吸气活动逐渐增加,然后降低觉醒后(表3)。主音和峰值吸入更多肌肉的活动评估改变从11.6±6.1%,至13.0±6.3%的最大(不重要)和36.2±29.6%,至17.1±9.7%的最大(p < 0.05),分别之前和之后的觉醒。之间的差异和post-awakening EMG GG明显较大的GG相比其他肌肉,主音和吸气活动(p < 0.05)。
轮廓的一个病人,包括肌电图(EMG)、流和食管压力(P海洋能),记录之前和之后不久觉醒。注)高EMG活动在觉醒之前,特别的genioglossus (GG),达到> 80%的最大生产醒着时,b)相比微不足道的EMG活动在觉醒后休息,但正常的流量没有流量限制在后者。Pn:鼻腔压力。
Intrapharyngeal图片对应的轮廓图2。流量限制和消极的胸内的压力波动是由于显著缩小在velopharynx的灵感。觉醒导致咽的直接放大,也在过期。
GG的电刺激,在同一评估Pn水平为每个病人个体选择异丙酚政府停止后,气流的增加,峰值吸气和呼气末CSA显著(图4和表2),尽管,意思是,它并没有达到觉醒后观察到的水平。
流电刺激的genioglossus (GG)肌肉。降低鼻腔压力(Pn)导致进步的流量限制。电刺激大大增加流量。刺激的注意,later-than-intended开始跟踪使GG肌电图(EMG)大幅增加,对流量没有任何影响。同时,刺激灵感,期间开始在高阴性食管压力(P海洋能),但这并没有减少GG收缩对流动的影响。由于近距离的刺激和记录电极,刺激的产物总是显示数值,即使在非常低的和无效的刺激强度。
讨论
在目前的研究中,我们评估了GG和额外的peri-pharyngeal肌肉的肌电图反应流动限制在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者轻微异丙酚麻醉,并比较这些变化对气流的影响和CSA的崩溃。研究的主要发现是:1)引入稳态hypopnoea-like流动限制导致扩张器肌EMG活动逐渐增加;2)肌电图的增加不能降低咽阻塞,尽管GG在相同条件下的电刺激并扩大咽和增加气流;3)觉醒与直接咽的扩大和恢复正常的气流,与快速扩张器肌EMG活动减少有关。
我们的发现表明在轻微的异丙酚麻醉下,GG的机械对电刺激的反应得到了很好的维护,而应对中央神经激活GG,肌电图反映的,似乎被修改和减毒。我们发现,在我们所有的病人,扩张器EMG活动逐渐增加后的流量限制。这种增强的活动可能是由intrapharyngeal和胸内的机械,以及通过化学感受器。尽管低氧血是预防需要补充氧气时,在我们的第一个病人的三个ABG样本在进步的流量限制,和二氧化碳水平介于48和52毫米汞柱之间的紧张关系。扩张器EMG活动逐渐增加对气流没有影响。更让人印象深刻的是发现在连续hypopnoea扩张器活动大幅增加,而未能恢复咽开放,觉醒之后,紧随其后的是最小的活动时咽开放完全恢复(图2)。这一观点似乎提供足够的证据表明之间的关系扩张器在转换过程中肌电活动和流动力学变化从异丙酚麻醉清醒。
人的咽部气道周围是高度兼容的软组织,导致崩溃和完全阻塞不仅在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,但大多数人在麻醉或昏迷(6,7]。因此,活跃部队需要灵感和开放期间保持积极的管腔内的压力气流。因为R的开创性研究二粒小麦等。(18),相信的力量预防咽阻塞产生,主要是由上呼吸道扩张器的肌肉。减少GG-EMG活动发生在睡眠的8,9)和减少的反射响应GG负压(19)和化学驱动(20.]在睡眠中建议增加咽折叠在睡眠中主要是由于sleep-associated扩张器减少肌肉的活动。
然而,能够很好的证明,上呼吸道扩张器肌EMG活动在睡眠中恢复之后,增加呼吸道刺激,尽管通常较长的延迟和较小幅度比在清醒11]。同样,丰富的观察表明,扩张器肌肉肌电图会增加在hypopnoeas阻塞性睡眠呼吸暂停患者在睡眠呼吸暂停,但通常这种增强的活动未能恢复咽开放之前觉醒(4,15,18,21- - - - - -24]。发现增加GG-EMG活动不能影响气流低于一个阈值可以证明还在睡眠中15]。事实上,吸气气流的大小出现独立的相位的GG活动在任何给定flow-limited灵感和一系列flow-limited呼吸。
失败的原因的激活peri-pharyngeal肌肉产生足够的缓慢的和flow-mechanical行动是知之甚少。通过研究我们的病人在异丙酚镇静,唤起被预防的。它使连续增加呼吸驱动由于长时间的流动限制,刺激GG-EMG含量> 60%的峰值最大,没有任何对气流的影响。这一发现是特别有趣GG已被证明是最有效的咽扩张器(25,26)和选择性电刺激GG的刺激强度,没有造成兴奋足以改善气流在睡眠中(16]。相反,觉醒后,咽扩大和恢复正常流动,尽管GG-EMG活动拒绝最低。可能的解释这一现象可分为两组:1)机械改变发生在麻醉期间可能会扰乱机械扩张器肌肉收缩反应;和2)麻醉改变所需的肌肉协调参与维护咽开放。
我们的研究结果可以被描述为表明anaesthesia-induced机械改变提高阈值扩张器肌肉活动已经超越为了扩大咽,在实验条件下水平没有达到。例如,位置变化影响GG和/或其他扩张器肌肉麻醉期间长度可改变其长度张力关系,减少收缩力。我们已经在动物实验中发现,最大的改变在头部和气管位置减少肌肉缩短的效果和规模扩张器(25,27]。然而,在生理条件下,这种效应在人类似乎是最小的(28,我们没有观察到明显位置咽结构与麻醉相关的变化。粘弹性力量会影响流后第一次降低CPAP [14)可以继续增加GG-EMG抗衡。这些力量不大可能持续几分钟,也不能解释快速机械复苏后觉醒。同样,咽流体衬里表面张力增加,可以减少GG的拖拉的功效不太可能减少后立即觉醒。R二粒小麦等。(18)解释这个发现失败的扩张器,以抵消大负面,开发下游阻塞管腔内的压力。这个解释忽略了一个事实,在咽阻塞,吸气-胸廓内的压力ramp-like的方式发展,而相位的GG-EMG开始略前隔膜,通常有一个很大的破裂(12,29日]。也不考虑气道流量有限,而不是完全闭塞,当负面的增加管腔内的压力是相对温和的:在我们的病人,在流的设置限制,总是高于-35而言不啻食管压力2o .事实上,增加负下游压力在启动后的灵感流量限制倾向于降低吸气CSA,导致稳定流动的限制(表2)。这effort-independent恒流限制是被动折叠管特点,模仿的燕八哥电阻(30.):根据这一概念,一旦发生流动的限制,通过一个可折叠的管流的大小是独立于下游压力,只有机械的特点和确定flow-limiting段。相反,消极的依赖,即。减少流下游压力较低,已经被记载在部分阻塞阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(31日]。-努力依赖的原因尚不清楚,但这也是我们预测的数学模型,它表示流经一个可折叠的孔32]。作为增加吸气GG-EMG平行食管压力的降低,有可能增强GG活动抵消消极工作依赖,和CSA流的限制环节是由这两股力量之间的平衡,即。GG-EMG由于增加了更大的增强驱动可以扩大咽。这种说法无法解释的发展大-首先,管腔内的压力为几部分阻塞呼吸后,主音和early-inspiratory扩张器肌EMG活动之前,每一次呼吸已经高于在清醒(图1)。同时,呼气末CSA (即。在缺乏流和消极的管腔内的压力)在麻醉显著小于觉醒后,尽管较高的滋补GG-EMG活动(表2)。这个发现也表明,力量与GG-EMG确定咽开放在清醒麻醉期间,其影响逐渐减弱。
评估是否明显的低效率扩张器的肌肉是次要anaesthesia-induced机械改造,我们评估GG对电刺激的反应,在相同的病人和相等Pn。对电刺激的反应是独立于下游压力(即。观察相同的流动增加,当刺激开始之前和期间的灵感(图4)),表明GG不是机械无效。应该注意的是,我们曾发现GG刺激的机械效应在睡眠和麻醉(类似33]。此外,电极放置在当前的研究中使用的网站效果产生显著小于激活优先的位置突出的GG纤维(34]。此外,电刺激产生更小的突出的力量比意志激活(35]。所有这些因素表明,扩张器的机械效应的生理激活肌肉,由他们的肌电图,预计将超过大小观察GG的刺激,进行这项研究。然而,电刺激的强度超过了大幅的肌电图和电流扩散到相邻肌肉不能排除。因此,比较是不可能的神经和电气强度GG的激活,在电刺激和GG可能活动超过了阈值需要扩大崩溃的网站。
我们的发现的第二个可能的解释是麻醉改变肌肉的协调维护咽稳定。这个解释也意味着在麻醉(也可能在睡眠中),GG-EMG并不代表扩张咽不慌不忙的力量的总和。睡眠诱发失衡的可能性大小和时间之间的电活动上呼吸道和胸壁吸气肌肉在睡眠呼吸暂停症的发病机制中发挥作用是很久以前(36,37]。同样,舌头的muscular-hydrostat模型函数提出了一个常数协调互动的外在和内在的舌头的肌肉的舌头运动(38]。因此,有人提出,咽阻塞可能是继发于其他肌肉扩张器的失败行为类似于GG [11,39]。应对这种可能性,我们评估了肌电图反应的几个扩张器的肌肉,但找不到un-coordination的迹象。然而,缺乏足够的激活肌肉不评估在这项研究不能排除在外。Anaesthesia-induced一般包括躯干和颈部肌肉张力减退可能影响产生的力量从胸部和内压增大extrapharyngeal maxillo-mandibular骨结构,将周围的软组织可折叠部分的咽34,40]。这样的变化可能会影响GG收缩和/或流量和下游压力的消极的依赖。协调co-activation肌肉牵开器,而不是评估在目前的研究中,可能是重要的机械反应(41]。此外,可想而知,过度激活的咽蟒蛇可以防止咽扩张GG。然而,已经被证明可以改善咽咽蟒蛇稳定性由Kuna(42),作者在研究的发现,对气道开放蟒可能有不同的影响取决于腔的大小肌肉活动的成果支持了这样一种观点,组合确定咽开放的状态,而不是任何一个肌肉本身的活动。应该注意的是,本研究中所有肌肉评估可能是机械velopharynx无关,在我们所有阻塞的病人。这种可能性不能完全被GG的保存电刺激在同一病人和相同的条件,我们没有评估口感肌肉肌电图。因此,有可能增强开车到GG可能在oro-pharyngeal网站的梗阻患者更有效。除了肌间的协调,肌肉纤维的协调活动可能也很重要。虽然GG被认为是一个单一的肌肉,它像纤维取向不同的机械活动的结果取决于纤维招募(34]。最近的研究,评估单一运动单元的GG表明这块肌肉的肌电图是由几个单位,被激活的数量不同期间呼吸(29日,43]。这些电机单元是由复杂的协调pre-motor网络(29日,44可能受到麻醉的影响[]45]。不同GG电动机单位变化不同的活动在过渡从觉醒到睡眠46- - - - - -48]。因此,GG的反应睡眠和清醒之间的转换包括重组模式的运动单位激活肌肉内。它曾被证实的狗准备扩张器肌肉激活,尽管密切并联inspiration-associated咽扩张,扩大并不是唯一原因,随着规模化、形势的持续扩张器的神经肌肉解剖后(49]。这一发现导致了识别的重要性力量出现在胸腔咽开放,并证实了在以后的研究中丧失理智的猫,这表明hypoglossus神经横断并不影响P暴击(50]。在最近的人类研究中,碳dioxide-induced增强GG-EMG仅轻微改善阻塞性睡眠呼吸暂停患者的咽稳定,相比肺容积的变化(51]。所有这些因素表明,anaesthesia-induced激活的变化和/或肌肉的协调参与维护咽开放可以解释观察到的缺乏GG-EMG流反应增加。然而,这种可能性仍然投机,我们的研究没有提供证据的出现,而扩张器的示威活动的增加肌肉的评价。此外,区分机械和控制机制是任意的,因为这两个往往是相互依存的。
几本研究的局限性和潜在混杂因素必须承认。首先,这是一个实验室研究,评价异丙酚麻醉下生理参数。我们选择使用麻醉评估电刺激的机械效应,使内镜评价和唤起长hypopnoeas允许不被打扰,无法执行任务,在正常睡眠。异丙酚麻醉通常被称为化学或药物引起的睡眠(45,52]。尽管异丙酚诱发昏迷的状态,可以通过脑电图分类从最小意识状态(阶段1)完全昏迷类似脑死亡(阶段4),轻微的麻醉下,电动机的语气和呼吸保存(53]。异丙酚对横纹肌(没有直接影响54,55),但其影响上气道扩张肌的肌肉还没有专门评估。自主呼吸从麻醉复苏的先兆,和肌肉活动和活跃的呼吸控制网络集成在腹侧髓质和脑桥(45]。因此,控制电动机的语气和呼吸活动不应该光麻醉和睡眠之间的根本不同。同时,异丙酚的麻醉效应是由它对单胺能的影响,γ-aminobutyric acid-ergic, glutamatergic,或adenosinergic、胆碱能神经递质系统不同大脑区域调节睡眠和觉醒56麻醉期间和脑电图模式类似于那些在慢波睡眠(45]。连接大脑不同区域之间的损失也是类似的睡眠和麻醉57]。所表示的病人只有轻轻anesthetised自主呼吸的存在和强化呼吸道反应限制在整个实验过程中,流动和镇静水平进一步降低了从麻醉出现之前。我们最近发现,通过操纵CPAP水平长期hypopnoeas的持续时间,显著提高GG-EMG可以实现在阻塞性睡眠呼吸暂停患者在睡眠中。数倍的增加EMG活动在睡眠中清醒,尽管等于-胸廓内的压力,没有引起任何改善气流(58]。基于这些发现和上面的考虑,我们认为,异丙酚麻醉只是揭露和增强,通过延迟觉醒、机电离解的大小在睡眠中也同样存在。然而,药物麻醉和睡眠不相同和不同方面的神经生理学和神经化学56]。与麻醉,咽开放有时会在睡眠中恢复没有脑电图或其他觉醒的迹象15]。因此,本研究的结果和结论仅限于异丙酚麻醉,和我们的研究结果的相关性睡眠的状态还有待证实。其次,GG-EMG记录从一个站点的肌肉(retromandibular)和可能只是部分代表整个GG。第三,只有少数肌肉扩张器进行评估。因此,这些肌肉的反应代表主要是定性的发现,表明驱动也增加这些肌肉的存在。同时,密封口进行防止下颌运动和空气泄漏会阻碍舌头移动回应神经激活。最后,意味着增加吸气GG-EMG∼60%的最大峰值出现相当高。它可能表明,最大GG-EMG的测量,这是自愿的演习,取决于病人的合作,进行异丙酚麻醉后,可能低估了真正的最大GG-EMG。然而,均值GG-EMG在病人清醒,表现为%最大,被米大大低于报道ezzanotte等。(59]。舌头突出演习进行评估最大GG-EMG进行觉醒后20 - 30分钟,当患者完全清醒和合作;至少有三个的水平,我们相信病人做出了他们最好的努力。确认靠近麻醉没有影响的水平最大努力执行的病人,我们比较最大意志手臂弯曲力在仰卧位测量应变仪,异丙酚麻醉之前和之后,在五个科目,接受小手术。最大的手臂弯曲测量之前和觉醒后10 - 15分钟,当病人似乎清醒并充分警惕,分别为14.7±2.4,13.9±2.9公斤,分别有两个学科麻醉后产生更高的力量。更重要的是,演讲的EMG最大百分比进行主要提供一个分母启用组平均肌电图数据。所有的比较都是成对的,宽离解EMG和力学之间比较麻醉和清醒时观察到每一个病人。因此,低估的最大EMG不会改变我们的主要发现:起始的hypopnoeas GG-EMG急剧增加对流量没有任何影响,剩下的咽狭窄和阻塞,觉醒后咽是专利的低GG-EMG活动。
总之,我们的研究结果表明,在propofol-anaesthetised阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,正如前面所示anesthetised动物(49,50),扩张器肌电活动可能代表神经开车到特定的肌肉,但咽明显没有直接关系。EMG活动增加的原因没有改进的气流在麻醉期间,和增加气流在觉醒与EMG活动的减少,是令人费解和没有解决。然而,这些观察结果表明,其他部队,可能产生的力量在胸腔与上呼吸道肌肉激活和影响上呼吸道力学,更重要的咽部麻醉下稳定和开放,作为证明睡眠时(51,60]。如果改变机械效率的扩张器增强肌肉活动也发生在睡眠中,它可能表明,波动的阻塞性睡眠呼吸暂停患者的呼吸障碍倾向一夜之间可以认为,至少在某种程度上,这样的改变,而不是这些肌肉的激活强度的变化,尽管后者可能也很重要(15,61年]。致病机制(s)的失败负责维持术后咽扩张器肌肉收缩可能代表了“觉醒刺激”(9],区分控制咽开放在清醒和睡眠。
脚注
感兴趣的语句
没有宣布。
- 收到了2011年9月14日。
- 接受2012年3月20日。
- ©2013人队
