文摘
生存患者的肺动脉高压(PAH)是由右心室(RV)函数适应后负荷。如何改变房车函数对运动能力的影响多环芳烃并不完全清楚。
104特发性肺动脉高压(IPAH)患者52±14岁接受了正确诊断心脏catheterisation综合超声心动图包括二维斑点追踪房车不评价和心肺运动试验。多变量分析来确定峰值摄氧量(峰值的独立预测指标V′O2)。
第一只休息血液动力学的变量的多变量分析发现心脏指数,右心房(RA)压力和肺动脉合规作为独立的预测因素,预测能力较低(r2= 0.31;p < 0.001)。第二个多变量分析模型,只考虑超声心动图参数但没有房车不同步,确定房车部分面积变化(FAC)和RA仍然独立预测低predictivity (r2= 0.35;p < 0.001)。房车不添加到第二个模型增加了predictivity (r2= 0.48;p < 0.001)。重复的三种多元分析患者保存RVFAC证实的房车不同步导致的最高峰值的预测能力V′O2(右2= 0.53;p = 0.001)。
全面与斑纹tracking-derived超声心动图评估房车萎缩的异质性提高IPAH有氧运动能力的预测。
文摘
散斑跟踪评估房车不改善IPAH有氧运动能力的预测http://ow.ly/yHyh30bedtD
介绍
更好的意识到近年来,症状、功能状态、运动能力和生存在肺动脉高血压(PAH)本质上是由右心室(RV)占函数(1,2]。研究依靠压力-容积循环以高保真manometer-tipped导管和先进与心脏磁共振成像(CMR)表明,耦合的房车功能增加的电阻状态肺循环基本上依靠增加收缩性(或收缩末期倒电容,ee)与后负荷的增加(或动脉倒电容,Ea) [2,3]。然而,房车的床边评估动脉耦合ee和Ea由高保真导管和CMR在日常临床实践中是不可能的。一些简单的代理对心脏catheterisation——echocardiography-derived房车函数的参数已经被证明是预后的相关性(3),但他们每个人的独立影响症状和运动能力并没有确切的定义。
标准肺动脉高压患者的超声心动图包括估计的肺动脉压(PAP)结合测量RV结构和全局函数(4]。然而,最近通过组织多普勒成像,核磁共振成像(MRI)或散斑跟踪超声心动图显示PAP的增加可能被关联到一个相当大的房车区域功能的异质性,或不同步,长期收缩和最终post-systolic缩短(5- - - - - -12]。虽然房车dyssychrony已被证明是一个独立的预测疾病的严重程度和结果在多环芳烃11,12),它如何影响心输出量适应代谢在运动尚未探索的需求。
我们提出房车dyssychrony会降低效率的房车收缩,从而降低运动能力。因此,本研究的目的是分析运动能力的决定因素所定义的峰值耗氧量(峰值V′O2)在心肺运动试验(CPET)在右心catheterisation和标准超声心动图测量有或没有评估房车的支持。
方法
研究人群
108年连续特发性PAH患者知情同意了这项研究,这是人类研究机构审查委员会批准的亲自到翁贝托一世——罗马Sapienza大学(协议号42412)。4名患者被排除在外,因为超声心动图成像质量差。因此,104名特发性肺动脉高压患者在这项研究中,65名妇女和39人,52±14岁,体重指数为25±4公斤·m−2世卫组织功能类的6分钟步行试验的距离为2.8±0.4,430±60米。特发性肺动脉高压的诊断取决于dyspnoea-fatigue症状,对心脏catheterisation显示意味着PAP(肺动脉平均)≥25 mmHg和PAP (PAWP)≤15毫米汞柱分裂,和一种循序渐进的方法包括肺功能测试,电脑断层扫描的胸部,通气/灌注扫描,超声心动图和实验室测试,以排除了心脏病肺静脉压增加,肺疾病、血栓栓塞、结缔组织疾病和其他相关的多环芳烃的条件,在最近更新的指南(13]。
右心catheterisation
病人接受了右心catheterisation三腔balloon-tipped热稀释法Swan-Ganz导管在仰卧位零end-expiration mid-chest层面和压力测量。测量包括巴氏PAWP,右心房压力(RAP)、心输出量(CO)。肺血管阻力(PVR)计算(肺动脉平均- PAWP) / CO和PA合规(systolicPAP - diastolicPAP) /中风体积。
超声心动图评估
后24小时内进行一个全面的超声心动图心脏catheterisation的权利。超声心动图数据都获得同样的运营商使用商用设备(生动的S6,通用电气),3.5 mhz的深度传感器16厘米标准视图;病人在左外侧卧位的位置。标准M-mode,得到了二维和多普勒图像在屏息结束到期,测量得到的意思是连续三节拍依照美国超声心动图学会指南(4]。以下标准参数和派生的措施被认为是在分析:右心房(RA)地区,房车舒张区(RVEDA),房车收缩末期面积(RVESA),房车部分区域变化% (RVFAC = (RVEDA−RVESA) / RVEDA×100),三尖瓣环平面收缩偏差(TAPSE),左心室收缩和舒张压偏心指数(分别LV-EIs和LV-EId)和心包积液。三尖瓣返流是半定量的分级考虑回流的射流区域使用彩色多普勒成像。transmitral流速曲线得到使用脉冲多普勒成像、定位之间的样本体积提示二尖瓣的传单。E -和一波的峰值速度和早期transmitral流速比心房流速测量。
二维斑点追踪超声心动图
收购
散斑跟踪分析(EchoPAC工作站7.0.1,通用电气医疗系统),标准2 d图像灰度RV专用four-chamber顶端的观点是(帧率> 60 fps)和数字存储在一个3节拍cine-loop格式。
分析
评估RV的节段性特点,我们发明了六分圆模型,排除的顶端部分分析,因为这些领域的高可变性观察到即使在正常受试者,之前报道和讨论(11,12]。量化的房车支持我们考虑纵向应变和标准差的计算时间为四个mid-basal RV段收缩应变修正的rr两个QRS复合物之间的间隔,根据Bazett的公式,称为RV-SD4。使用正常的95%上限(意味着+ 2sd之前我们组(报道)的健康受试者12),我们定义了一个截止值18女士作为房车的标准支持。
RV-SD4测量、intra-observer和inter-observer可变性Bland-Altman评估随机选择20例的方法,结果类似于先前公布的数据(11,12):0.00±2.05 (95% CI -3.94 - 3.94)(平均百分比变化6.4%)和−0.37±1.89 (95% CI -4.08 - 3.34)(平均变化比例5.9%),分别为我们的临床目的可以被认为是可接受的。
心肺运动试验
所有患者进行了symptom-limited增量循环测力计CPET 10 - 15 W·敏−1工作负载增加。耗氧量(V′O2),二氧化碳输出(V′有限公司2)和每分通气量(V′E)测量breath-by-breath(夸克CPET、罗马、意大利)和平均每5 s进行后续分析。氧气脉冲计算V′O2/人力资源。心率(HR)监控通过12导心电图。测试被认为是最大峰值是否呼吸交换比率(r)大于1.1。
统计分析
连续数据被表示为平均值±标准偏差,和分类数据被表示为数量和比例。两群比较完成未配对,双尾t意味着如果数据是正态分布或Wilcoxon rank-sum测试如果数据不是正态分布。卡方或确切概率测试被用来分析分类数据。
线性回归分析进行评估RVFAC和峰值之间的关系V′O2皮尔森相关系数,表示。患者进一步划分的tertile房车支持建立一个散点图。
RVFAC的中值价值(38%)被用来将人口划分为两组,低和高收缩功能,这个值与正常的下限提出的指导方针(4]。
多元回归分析是用来确定的变量与峰值有关V′O2通过逐步变量选择方法和显著性水平进入0.1和0.05显著性水平保持。三个模型构造总体人口:模型1仅限于血流动力学变量,model 2仅限于超声心动图变量剔除房车不同步,模型3仅限于超声心动图变量包括房车不同步。六个模型构造的子组患者RVFAC上方和下方38%:模型4和型号7仅限于血液动力学的变量;型和第八号模型仅限于超声心动图变量不含房车不同步;模型中6和型号9仅限于超声心动图变量包括房车不同步。使用r模型的预测精度比较2报道,并为每个模型细节,包括相应的r2假定值常数,回归系数。
所有使用SPSS统计分析软件(版本20.0,IBM)和占据13(美国StataCorp、大学城、TX)。所有统计测试是双面的,被认为具有统计显著性,p < 0.05。
结果
所示表1,患者出现血液动力学的概要文件兼容严重肺动脉高压,超声心动图显示增加房车维度和抑郁的收缩功能和CPET显示明显峰值有所下降V′O2,工作负载,2脉冲和最大人力资源和增加V′E/V′有限公司2斜率。有房车不同步,RV-SD4值从0到124 ms,超过18女士在60%的病人。
RVFAC和峰值之间有显著相关性V′O2(右2= 0.39;p = 0.0001)。TAPSE和峰值之间的相关性V′O2也是重要的,但较弱(r2= 0.18;p < 0.001)。
分析两组患者的特点,基于中值的RVFAC (38%) (表2),≤38%有更糟糕的那些功能类,6分钟步行试验的距离更短,更糟糕的是血液动力学和更高级的房车改造和支持。考虑到CPET,所有患者达到极限运动从代谢角度(峰值呼吸道交换率两组> 1.1)。患者RVFAC≤38%的峰值工作负载较低,V′O2和O2脉冲,降低通气效率更高V′E/V′有限公司2坡)。
在整个人口(表3休息),第一多变量分析模型考虑血流动力学变量只确认CI,说唱和肺动脉合规峰值的独立预测指标V′O2,但较低的预测能力(模式1,r2= 0.31;p < 0.001)。第二个模型只考虑超声心动图变量(RVEDA、RVESA RVFAC, TAPSE,风湿性关节炎,心包积液,LV-EId和LV-EIs)没有房车不评价披露RVFAC和RA面积作为独立的预测因子,但较低的预测能力(model 2 r2= 0.35;p < 0.001)。第三个模型添加了房车不披露RVFAC超声心动图变量,RA和房车不作为独立的预测因子,具有更强的预测能力(模型3,r2= 0.48;p < 0.001)。
组的患者保留RVFAC (表4)、说唱和肺动脉合规成为独立因素的血液动力学的模型(模型4,r2= 0.18;p < 0.01),证实了低峰值的预测能力V′O2从血液动力学的测量。在超声心动图参数不包括房车不评价,RVEDA和RA区峰值保持独立的预测因素V′O2(r型2= 0.21;p < 0.01)。房车不添加到超声心动图评价最终模型生成,剩下的唯一的一个独立变量在RA区和房车不同步,但由于增量预测能力较其他模型(模型中6,r2= 0.53;p < 0.001)。
RVFAC的散点图与峰V′O2(图1和2)突显出房车的存在不可能发挥作用在这些患者低峰值V′O2记录和保存收缩功能,回归建模分析。所示图1,患者中间和上部tertile房车支持分布更普遍的患者低峰值V′O2和保存收缩功能(右下象限)比高峰V′O2和保存收缩功能(还要高象限)。
的确,上部和中间tertiles房车支持分布是与更受损功能类、运动能力、血液动力学的条件和房车比低tertile(大小和收缩功能表5,图3)。
最后,在患者群RVFAC≤38% (表6),CI和说唱成为血液动力学的模型中的自变量(型号7 r2= 0.48;p < 0.001)证实了高预测能力的顶峰V′O2在更多的房车受损患者功能障碍的子集。在超声心动图参数不包括房车不同步、RVEDA和LV-EId峰值保持独立的预测因素V′O2(第八号模型,右2= 0.26;p < 0.01)。房车不添加到超声心动图评估、RVEDA和LV-EId仍与房车不相关的独立因素,提出增量预测能力与第八号模型(型号9 r2= 0.46;p < 0.001)。有趣的是,后来的模型没能提高峰值V′O2预测能力与血液动力学的模型。
讨论
目前的结果表明,超声心动图房车功能成像和散斑跟踪量化区域异质性是附加值对心脏收缩catheterisation-derived指数占在特发性肺动脉高压患者有氧运动能力下降。
多环芳烃的运动能力受损,通常在峰值明显降低V′O2和O2脉冲和增强通气反应(14]。这被认为是由于心输出量降低代谢需求增加,外加增加通风解释运动性疲劳和呼吸困难。最大心输出量下降严重肺hyptertension本质上是解释的解偶联房车肺循环收缩功能(即。受损homeometric改编)15)与最终的补偿增加房车维度(比浊改编)16,17]。增加RA和房车表面积,增加偏心指数和抑郁FAC和TAPSE表明收缩功能降低,增加维度,因此建议房车失败的一个原因限制最大心输出量和运动能力。感兴趣的是,RVFAC与峰值紧密相关V′O2和临床/血流动力学指标的多环芳烃的严重性,进一步强调保存收缩功能适应后负荷的重要性在这些病人。
在目前的研究中应用不同的多变量分析模型必须考虑的独立影响生理相关的侵入性和非侵入性变量的运动能力。单个分析相结合对心脏catheterisation和超声心动图是不可能由于有限数量的病人。侵入性和非侵入性方法捕获房车函数的决定因素。右心房压力估计房车舒张末期容积、心脏指数RV的间接结果收缩性在任何给定的加载条件下,和PA遵从性是一个估计的后负荷(3]。另一方面,FAC load-dependent估计的收缩性和RA表面预加载的部分和间接估计。因此并不奇怪,运动能力的预测能力是重要的但同样低右心catheterisation和标准综合超声心动图。
RVFAC被选在TAPSE收缩功能的描述,因为它允许更清晰和连续分布的患者的后负荷增加。TAPSE相比,RVFAC并不存在地板效应严重房车功能障碍(18),不受整个心脏运动的影响(19]。
组织多普勒成像,散斑跟踪超声心动图和磁共振研究已经证明,肺动脉高压可能与长期房车收缩成LV舒张,导致“post-systolic缩短”或异步(5- - - - - -7),但也有相当大的区域异质性的房车收缩或不同步8- - - - - -12]。最近的研究表明,房车不与糟糕的功能状态有关,更严重损害血液动力学和超声心动图10,11),和贫穷的结果12]。校正房车不同步的节奏已经证明恢复房车功能及心输出量在老鼠monocrotaline-induced PH值(20.]。区域异质性因此改变房车功能的一个重要组成部分在博士如果一个假定的衡量区域同步收缩改善评价右心室收缩功能,它可能不是令人惊讶的,它还可以提高运动能力的预测功能的超声心动图或右心catheterisation孤单。
斑纹tracking-derived应变RV的PH值已被证明是抑郁患者血液动力学的严重程度和减少射血分数比例或6分钟步行距离21和治疗干预措施是敏感21,22)以及心血管事件的发生(23]。最近,这部小说成像模式允许披露顶端之间的地区差异,中期和基础部分突出却不被传统措施TAPSE等功能的系统性硬化症患者与控制(24]。因此地区房车的散斑跟踪测量应变的不均匀性也似乎是一个敏感的早期或隐匿性心肌疾病的标志。本研究的方法是进一步发展的量化和决心功能相关性对运动能力。
目前的结果有几个局限性。首先,房车由2 d不散斑跟踪评估使用软件验证了LV。是否软件专门为RV发达的预测可能会更好V′O2马克斯尚不清楚。第二,二维斑点追踪取决于飞机选择,因此可能是方法论上不如3 d散斑跟踪(10]。然而,没有这些不同的方法之间的比较,和2 d散斑跟踪在目前的研究中出现了作为一个合理的预测运动能力。第三,超声心动图和右心catheterisation进行静止,尽管运动测量更相关的运动能力。然而,仍然有技术限制散斑跟踪RV在运动。第四,多变量分析不得不依靠多个单独的模型,因为大量的变量对病人的人口。然而,特发性多环芳烃是一个孤儿疾病和招募一个更大的人口需要多中心长期的努力。最后,multiparametric方法结合先进的成像技术与入侵的评估可能会改善功能状态的描述,运动能力和生存在多环芳烃25]。然而,这将为进一步研究后严格识别所有的独立预测因子将综合得分。
总之,散斑跟踪超声心动图房车不同步的附加值向右心catheterisation和标准超声心动图在特发性肺动脉高压患者的疾病严重程度的评估。
披露的信息
脚注
利益冲突:披露可以找到与这篇文章www.qdcxjkg.com
- 收到了2016年7月15日。
- 接受2017年3月7日。
- 版权©2017人队