抽象的
肺动脉高血压患者的存活(PAH)由右心室(RV)功能适应的右侧载荷确定。如何改变RV功能对PAH运动能力的影响并不恰恰是所知的。
104令人发血性PAH(IPAH)患者52±14年患者进行了诊断右心导管,全面的超声心动图,包括用于RV Dyssynchrony评估的二维散斑跟踪和心肺运动试验。进行多变量分析以识别高峰氧摄取的独立预测因子(峰值V′O2).
仅休息血液动力变量的第一次多变量分析鉴定了心脏指数,右心房(RA)压力和肺动脉顺应性作为独立预测因子,具有低预测能力(R.2= 0.31;p < 0.001)。第二多变量分析模型仅考虑超声心动图谱,但没有RV Dyssynchrony,将RV分数区域变化(FAC)和RA区域作为独立预测因子,其具有仍然低预测性(R2= 0.35;p < 0.001)。在第二个模型中加入RV非同步增加了它的预测性(r2= 0.48;p < 0.001)。重复保存RVFAC患者的三种多变量分析证实,包含RV Dyssynchrony的峰值的最高预测能力V′O2(右2= 0.53;p = 0.001)。
具有散斑跟踪衍生评估的全面超声心动图,RV收缩的异质性评估提高了IPAH中有氧运动能力的预测。
抽象的
散斑跟踪评估右心室非同步化可提高IPAH患者有氧运动能力的预测http://our.ly/yhyh30 jedtd.
介绍
近年来,近年来,肺动脉高压率(PAH)的症状学,功能状态,运动能力和生存基本上是由右心室(RV)功能的核算[1,2].依赖于通过高保真压力计的导管测量的压力体积环的研究和具有心脏磁共振(CMR)的先进成像表明,RV功能与肺循环的增加的电阻状态基本上依赖于增加的收缩力(或最终收缩弹性,EES)以匹配增加的后载(或动脉弹性,EA)[2,3.].然而,在日常临床实践中,不可能在高保真导管和CMR确定与EES和EA与EES和EA决定的床边评估。RV功能的许多更简单的代理右心导管和超声心动图衍生参数已经显示出预后相关性[3.),但它们对症状和运动能力的独立影响尚未得到确切定义。
肺动脉高压患者的标准超声心动图包括肺动脉压(PAP)与RV结构和全球功能的测量相结合[4].然而,最近通过组织多普勒,磁共振成像(MRI)或散斑跟踪超声心动图的成像表明,增加的PAP可能与RV区域功能的相当大的异质性有关,或达到腹期性,长期收缩和最终收缩期缩短[5- - - - - -12.].尽管右心室非同步化已被证明是PAH疾病严重程度和结果的独立预测因子[11.,12.],如何影响运动过程中的心脏输出适应尚未探讨运动。
我们假设右心室非同步化会降低右心室收缩的效率,从而降低运动能力。因此,本研究的目的是分析运动能力的决定因素,即峰值摄氧量(peak oxygen uptake, peakV′O2)在右心导管术中的心肺运动试验(CPET)期间,具有和无需评估RV Dyssynchrony的标准超声心动图测量。
方法
研究人群
108个患有特发性PAI的患者提供了明智同意的研究,该研究是由Policlinico Umberto I的人类研究机构审查委员会批准 - Sapienza大学罗马(议定书号42412)。由于超声心动图成像质量差,排除了四名患者。因此,104例特发性PAH患者参加了研究,65名女性和39名男性,52±14岁,体重指数为25±4千克·m−2,WHO功能等级为2.8±0.4和6分钟步行距离为430±60米。特发性PAH的诊断患者患有呼吸困难症状症状,右心导管呈现平均PAP(MPAP)≥25mmHg和楔形的罂粟(PAWP)≤15mmHg,以及包括肺功能测试的逐步方法,a计算机断层摄影扫描胸部,通风/灌注扫描,超声心动图和实验室测试,以排除肺部静脉压,肺病,血栓栓塞,结缔组织疾病和其他相关的PAH条件的左心状况,遵循最近更新的指导方针[13.].
右心导管
患者接受右心导管,用三腔气球倾斜的热覆硫化天鹅 - 甘地兹导管,在仰卧位,在胸前胸腔水平和终点下测量的压力。测量包括PAP,PAWP,右心房压力(RAP)和心输出(CO)。肺血管抗性(PVR)计算为(MPAP - PAWP)/ CO,以及PA顺应性(SystolicPap - DiaStolicPap)/卒中体积。
超声心动图评估
在右心导管呈现后24小时内进行全面的超声心动图。所有超声心动图数据都是由同一操作员使用商业上可用的设备(VIVIV S6,GE)来获取,3.5 MHz传感器在标准视图中深度为16厘米;患者处于左侧褥疮位置。在呼吸保持期间获得标准M-MODE,2D和多普勒图像,并且根据美国超声心动图的指导学会从三个连续节拍的平均值获得测量[4].在分析中考虑了以下标准参数和导出措施:右心房(RA)区域,RV端舒张区(RVEDA),RV末端收缩区域(纱线),RV分数区域变化%(RVFAC =(Rveda-rmesa)/ Rveda×100),三尖瓣环形平面收缩偏移(临时),左心室收缩和舒张偏心指数(分别存在LV-EIS和LV-EID)和心包积液的存在。考虑使用彩色多普勒成像的反流射流区域来半定位三尖瓣反曲线。使用脉冲多普勒成像获得传导流速度曲线,将样品体积定位在二尖瓣小叶的尖端之间。测量e-和波峰峰值速度和早期传递流速与心房流速的比率。
2D散斑跟踪超声心动图
收购
对于散斑跟踪分析(echopac工作站7.0.1,GE Medical Systems),获取RV专用四室顶端视图中的标准灰度2D图像(帧速率> 60 fps),并以3拍摄的3次电平环格式进行数字存储。
分析
为了评估右心室的节段特征,我们采用了六节段模型,排除了根尖节段进行分析,因为这些节段即使在正常受试者中也存在高变异性,正如之前报道和讨论的那样[11.,12.].为了定量右心室非同步化,我们考虑了纵向应变,并根据Bazett公式计算了右心室中部四个节段校正到两个QRS波间期的R-R时程的峰值收缩应变的标准差,称为RV- sd4。使用正常的95%上限(平均值+2SD.)我们的小组以前报告的健康科目[12.],我们定义了18ms的截止值作为右心室非同步化的标准。
对于RV-SD4的测量,我们采用Bland-Altman方法对随机选取的20例患者进行了观察者内和观察者间变异性的评估,结果与之前发表的数据相似[11.,12.]:0.00±2.05(95%CI -3.94至3.94)(平均百分比变异性6.4%)和-0.37±1.89(95%CI -4.08至3.34)(平均百分比变异5.9%),可被认为是可接受的为了我们的临床目的。
心肺运动试验
所有患者均采用10-15 W·Min的症状限制性循环仪计数器CPET−1工作负载增加。耗氧量(V′O2),二氧化碳输出(V′有限公司2和微小的通风(V′E)通过呼吸(夸克CPET,罗马,意大利)测量并平均每5秒进行随后的分析。计算氧气脉冲v'O2/小时。监测心率(HR)通过一个12引导的心电图。如果峰值呼吸交换比(RER)大于1.1,则测试被认为是最大的。
统计分析
连续资料以均数±标准差表示,分类资料以计数和比例表示。如果数据是正态分布的,两组比较采用无配对的双尾t检验,如果数据不是正态分布的,则采用Wilcoxon秩和检验。卡方检验或Fisher精确检验用于分析分类数据。
进行线性回归分析以评估RVFAC和峰之间的关系V′O2并表示为Pearson相关系数。根据RV Dyssyncochrony的Tertile进一步分割患者以建立散点图。
RVFAC(38%)的中位值用于将人口分为两组,低和高收缩功能,因为该价值类似于指导方针的正常建议的下限[4].
多变量回归分析用于识别与峰相关的变量V′O2采用逐步变量选择法,显著性水平为0.1,显著性水平为0.05。模型1限于血流动力学变量,模型2限于不包括右心室非同步化的超声心动图变量,模型3限于包括右心室非同步化的超声心动图变量。对38%以上和38%以下的RVFAC亚组建立6个模型:模型4和模型7仅限于血流动力学变量;模型5和模型8仅限于超声心动图变量,不包括右心室非同步化;模型6和模型9仅限于超声心动图变量,包括右心室非同步化。采用r2报告每个型号的详细信息,包括相应的r2、p值、常数、回归系数。
使用SPSS软件(20.0版,IBM)和Stata 13(Statacorp,College Station,TX,USA)进行所有统计分析。所有统计测试都是双面的,P <0.05被认为是统计学意义的。
结果
如图所示表1患者的血流动力学特征与严重肺动脉高压相符,超声心动图显示右心室体积增大、收缩功能下降,CPET显示峰值明显降低V′O2,工作负载,2脉冲和最高人力资源增加V′E/v'有限公司2坡。有标记的RV Dyssynchrony,RV-SD4值范围从0到124毫秒,超过60%的患者超过18毫秒。
RVFAC和峰值之间存在显着相关性V′O2(右2= 0.39;p = 0.0001)。Tapse和Peak之间的相关性V′O2也很重要,但弱(r2= 0.18;p < 0.001)。
基于RVFAC中位值(38%)(38%)分析两组患者的特征(表2),≤38%的患者WHO功能等级较差,6分钟步行距离较短,血流动力学较差,房车重构和非同步化程度较高。考虑到CPET,从代谢的角度来看,所有患者都达到了最大运动量(两组的峰值呼吸交换比>1.1)。RVFAC≤38%的患者峰值负荷较低,V′O2和o.2脉冲,降低通气效率(更高V′E/v'有限公司2坡)。
在整体人口(表3),考虑休息血液动力学变量的第一多变量分析模型专门确定CI,RAP和肺动脉遵守作为峰的独立预测因子V′O2,但预测能力较低(模型1,r2= 0.31;p < 0.001)。另一种只考虑超声心动图变量(RVEDA、RVESA、RVFAC、TAPSE、RA面积、心包积液、LV-EId和lv - ei)而不考虑RV非同步化评估的模型显示RVFAC和RA面积是独立的预测因子,但预测能力较低(模型2,r2= 0.35;p < 0.001)。具有RV Dyssynchrony的第三种模型,在超声心动图变量中透露RVFAC,RA区域和RV Dyssyncoco作为独立预测因子,具有更强的预测能力(Model-3,R2= 0.48;p < 0.001)。
在保留RVFAC的患者组(表4),RAP和肺动脉遵守作为血液动力学模型的独立因素(Model-4,R2= 0.18;P <0.01),证实峰值预测能力较低V′O2从血液动力学的测量。在排除右心室非同步化评价的超声心动图参数中,RVEDA和RA区域仍然是峰值的独立预测因子V′O2(型号-5,r2= 0.21;P <0.01)。将RV DyssyNcocon添加到超声心动图评估,生成了最终模型,其中剩下的唯一独立变量是RA区域和RV Dyssynchrony,但与所有其他模型相比,增量预测能力(Model-6,R2= 0.53;p < 0.001)。
RVFAC的散点图相对顶峰V′O2(图1和2)强调RV Dyssynchrony的存在可能在那些低峰患者中发挥作用V′O2并保存了收缩功能,如回归建模分析所记录。如图所示图1,中间体和较高的患者的患者在低峰值患者中更常见V′O2并保存收缩功能(右右象限)比高峰值的功能V′O2并保留了收缩功能(右上象限)。
的确,右心室非同步化分布的上、中三分位数与WHO功能等级、运动能力、血流动力学状况、右心室大小和收缩功能受损程度相关,低于中三分位数(表5,图3).
最后,在RVFAC≤38%的患者组(表6)、CI和RAP作为血流动力学模型的自变量(model -7, r2= 0.48;p <0.001)确认高峰的高预测能力V′O2在RV功能障碍更受损的患者的子集中。在不包括RV Dyssynchrony的超声心动图参数中,RVEDA和LV-EID仍然是高峰的独立预测因子V′O2(第八号模型,右2= 0.26;P <0.01)。将RV Dyssynchrony添加到超声心动图评估,RVEDA和LV-EID仍然与RV Dyssynchrony相关的独立因素,与Model-8相比呈现增量预测能力(Model-9,R2= 0.46;p < 0.001)。有趣的是,后来的模型并不能改善峰值V′O2与血管动力学模型相比的预测性能力。
讨论
本研究结果表明,右心室功能斑点跟踪量化收缩区域异质性的超声心动图成像相对于右心导管衍生指标具有附加价值,可以解释特发性PAH患者有氧运动能力的下降。
PAH患者的运动能力受损,峰值明显降低V′O2和o.2脉冲和增强的通气反应[14.].这被认为是由于增加的代谢需求导致心输出量减少,加上增加的通气解释了运动引起的呼吸困难和疲劳。严重肺动脉高压时最大心输出量的降低主要是由于右心室收缩功能与肺循环的不耦合(即。家庭计量适应能力受损)[15.]最终补偿增加RV尺寸(异计量适应)[16.,17.].RA和右心室表面积增加、偏心指数增加、FAC和TAPSE降低表明收缩功能下降和尺寸增加,因此提示右心室衰竭是限制最大心输出量和运动能力的原因。RVFAC与峰值密切相关V′O2和临床/血流动力学指标PAH的严重程度,进一步强调了这些患者的残留收缩功能适应的重要性。
在本研究中,必须采用不同的多变量分析模型来考虑生理相关的有创变量和无创变量对运动能力的独立影响。由于患者数量有限,不能单独结合右心导管和超声心动图进行分析。侵入性和非侵入性方法都能捕获右心室功能的决定因素。右心房压力是右心室舒张末期容积的估计数,心脏指数是任何给定负荷条件下右心室收缩力的间接结果,PA顺应性是后负荷的估计数[3.].另一方面,FAC是一种与载荷相关的收缩性估计,而RA面是一种部分和间接的预紧力估计。因此,右心导管和标准综合超声心动图对运动能力的预测能力是显著的,但同样低,这并不令人惊讶。
选择RVFAC通过Tapse进行了选择,以描述收缩功能,因为它允许更清晰,连续分布患者的患者增加。与Tapse相比,RVFAC在严重的RV功能障碍病例中没有造物效果[18.不受整体心脏运动的影响[19.].
组织多普勒成像、斑点追踪超声心动图和磁共振研究表明,肺动脉高压可能与左心室长时间收缩至左室舒张期有关,导致“收缩期后缩短”或非同步[5- - - - - -7],但也存在右心室收缩或非同步化的区域异质性[8- - - - - -12.].最近的研究表明,RV Dyssynchrony与较差的功能状态相关,血液力学和超声心动图更严重受损[10.,11.,结果不佳[12.].经证实,用右心室起搏纠正非同步化可以恢复野百合碱诱导的大鼠右心室功能和心排血量[20.].因此,区域异质性是ph右心室功能改变的重要组成部分。如果假设增加一种局部收缩同步性的测量,可以改善右心室收缩功能的评估,它还可以通过超声心动图或右心导管单独提高运动能力的预测能力,这也许并不令人惊讶。
在PH患者中,斑点追踪衍生的RV应变已被证明与血流动力学的严重程度和射血分数或6分钟步行距离的减少成正比[21.),并对治疗干预措施敏感[21.,22.]以及发生心血管事件的发生[23.].最近,这种新的成像模型允许披露顶端,中间和基片之间的区域差异,这些内部和基部段突出尚未通过常规功能措施而未检测到诸如具有对照的患者的患者的患者的患者[24.].因此,RV菌株的散斑跟踪测量的区域不均匀性也似乎是早期或隐匿性心肌疾病的敏感标记。该方法在本研究中进一步开发,以定量和测定运动能力的功能相关性。
目前的结果有几个局限性。首先,利用软件对左心室进行验证,评估二维散斑跟踪的右心室非同步。专门为RV开发的软件是否能更好地预测V′O2马克斯不知道。其次,2D散斑跟踪取决于平面选择,因此可以在方法上差不多到3D散斑跟踪[10.].然而,这些不同的方法之间没有比较,而二维散斑跟踪在本研究中显示为一个合理的预测运动能力。第三,超声心动图和右心导管检查仅在静息状态下进行,尽管运动测量与运动能力更相关。然而,仍有技术上的限制,斑点跟踪房车在演习。第四,多变量分析必须依赖于多个独立的模型,因为与患者群体有关的变量很多。然而,特发性PAH是一种孤儿病,从长期来看,招募更多的人群需要多中心的努力。最后,将先进的成像技术与侵入性评估相结合的多参数方法可能会改善PAH患者的功能状态、运动能力和生存特征[25.].然而,这将是在严格识别所有独立预测因素后的进一步研究纳入综合分数。
总之,RV Dyssynchrony的散斑跟踪超声心动图在评估特发性PAH患者的疾病严重程度评估时,RV Dyssynchrony的超声心动图具有附加值和标准超声心动图。
披露
脚注
利益冲突:可以在本文中找到披露www.qdcxjkg.com
- 收到了2016年7月15日。
- 接受2017年3月7日。
- 版权©2017人队