抽象
目前尚不清楚香烟烟雾(CS)暴露是否有助于对自身抗原的敏感性,以及随之而来的自身反应性T细胞是否驱动COPD相关的病理学。
为了解决这个问题,小鼠暴露于CS环境中2周。休息两周后,用弹性蛋白气管内激发小鼠3天或1个月。RAG1- / -,第12页- / -和伊尔17a- / -针对有源弹性片段小鼠和中和抗体用于机械调查。人类GVAPGVGVAPGV / HLA-A * 02:四聚体合成,以评估特定弹性-T细胞在COPD患者中存在01。
We observed that 2 weeks of CS exposure induced an elastin-specific T cell response that led to neutrophilic airway inflammation and mucus hyperproduction following elastin recall challenge. Repeated elastin challenge for 1 month resulted in airway remodelling, lung function decline, and airspace enlargement. Elastin-specific T cell recall responses were dose dependent and memory lasted for over 6 months. Adoptive T cell transfer and studies in T cells deficientRAG1- / -在这些过程中,小鼠确实牵涉到了T细胞。在机制上,CS暴露诱导的弹性蛋白特异性T细胞反应是MMP12依赖性的,而随后的免疫炎症过程是IL17A驱动的。COPD患者抗弹性蛋白抗体和弹性蛋白肽特异性T细胞增多。
这些数据表明,MMP12生成的弹性蛋白的片段用作自身抗原和小鼠驱动CS引起的自身免疫性流程,结果在一个支气管炎样表型和腔扩大。该研究提供了证据CS引起的自身免疫性过程的概念的并且可以用作COPD的一种新颖的小鼠模型。
脚注
这份手稿最近已接受该出版物欧洲呼吸杂志. 在我们的生产团队进行复制编辑和排版之前,它以公认的形式发布在这里。在这些生产过程完成并且作者已经批准了结果证明之后,本文将转到ERJ线上。请打开或下载PDF,查看这篇文章。
利益冲突:没有需要披露的潜在利益冲突。
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- 收到2020年2月24日。
- 认可的2020年4月10日。
- 版权所有©ERS 2020